Cuando hay un crecimiento celular 'excesivo' 'ordenado' por el cuerpo humano en alguna parte específica del cuerpo que no forma parte de los mecanismos de reparación habituales, ¿provoca esto un 'acortamiento' o daño adicional de los telómeros a pesar de que una gran cantidad de crecimiento celular y la reparación es 'requerida'. Si una gran cantidad de crecimiento celular se 'activa' con telómeros problemáticos, esto causa que se forme telomerasa, que luego podría cerrar los mecanismos de apoptosis y mantener la célula 'en marcha' indefinidamente. Nota; Leí que algún problema de reflujo ácido hace que partes de la garganta se cicatricen o se dañen, lo que provoca reparaciones celulares excesivas en aquellas partes de la garganta donde más tarde se han desarrollado tumores. Cuando alguien se quema con el sol en los hombros, digamos, y esto daña la piel allí, entonces cada vez que los hombros de la persona se expongan al sol en el futuro, ¿Esas mismas áreas se dañan más y causan un crecimiento excesivo y la reparación de las células de la piel en el hombro? Con mucha reparación excesiva se pueden desarrollar tumores. Entonces, ¿podría el crecimiento celular excesivo (que podría ser causado por muchos factores diferentes) ayudar a causar cáncer?
Para resumir: Absolutamente.
Cuento largo:
Si bien su intuición de que cultivar muchas células puede aumentar el riesgo de daño que podría causar cáncer es acertada, sus detalles son un poco erróneos. No son los telómeros en sí mismos los que son el problema, sino el daño del ADN de amplio espectro y los cambios transcripcionales. La condición de los telómeros no afecta directamente la probabilidad de que un crecimiento celular se vuelva más parecido al cáncer. Una célula con telómeros perfectos recién extraídos de una célula madre que expresa telomerasa y una célula con telómeros acortados tienen las mismas posibilidades de volverse cancerosas. Sin embargo, las poblaciones celulares con telómeros más largos tienen 'más tiempo' o más posibilidades de desarrollar mutaciones y daños en la expresión celular. Es más probable que tenga un accidente automovilístico si va a la tienda del otro lado de la ciudad que a la tienda de conveniencia del vecindario, aunque
El ejemplo de las quemaduras solares puede ser un poco engañoso. No es el nuevo crecimiento celular el factor cancerígeno clave, sino el daño directo al ADN que la radiación UV puede causar. En una quemadura de sol particularmente grave, las células de su piel pueden morir o suicidarse (apoptosis) debido al daño que han sufrido en el ADN. Si las células están dañadas pero no mueren, es probable que se recuperen. Con el tiempo y la exposición repetida al sol, las células de la piel que son más resistentes a las órdenes del cuerpo de dejar de crecer o morir se quedan y pueden crecer y dividirse. Las pecas son cuando esto le sucede a una población de células de la piel que ignoran las órdenes sobre cuánto pigmento marrón deben tener, pero aún así escuchan las órdenes que les indican cómo ser la piel. Cuando dejan de escuchar las órdenes de la piel, oficialmente se vuelven precancerosos.
El ejemplo del reflujo ácido es excelente. Hay poblaciones de células madre en todo el cuerpo adulto que producen células de la piel y folículos pilosos y células sanguíneas y todos los demás tipos de células que son más o menos prescindibles. En términos generales, estas células madre no tienen mucho trabajo para reponer las células del esófago, por lo que cuando se ven afectadas por algo que mata el revestimiento del esófago con regularidad, pueden "descomponerse" y perder el control de su propia replicación.
Parece que ambos están bastante interesados en los mecanismos celulares del cáncer y un poco inseguros con las teorías actuales sobre la formación del cáncer (hay algunas), así que si hay una sección de esta respuesta que necesita ser más detallada o preguntas de seguimiento, déjanos yo sé.
usuario128932
resonante