¿Por qué los retrovirus pasan por una etapa de ADN para replicar su genoma de ARN?

Interpretando la pregunta

Inicialmente interpreté la pregunta como poco más que "¿Por qué un tipo de virus en lugar de otro?" (dsDNA. ssDNA, ssRNA [+ve v. –ve] etc.), y esta (que sería incontestable) fue la forma en que @Taimur parece haberlo entendido. Y también sentí que la referencia del cartel a la 'complejidad' reflejaba más su familiaridad con otros virus que cualquier apreciación real de lo que es complejo de manera molecular.

Sin embargo, ahora creo que entendí mal la pregunta porque no aprecié la suposición errónea en la que creo que se basa. Si no me equivoco, podría reformularse de la siguiente manera para dejar clara esa suposición:

" Si el único propósito de integrar una copia de ADN del ARN retroviral en el genoma del huésped es replicar el ARN en el virión , ¿por qué no se usa una ARN polimerasa dependiente de ARN como en otros virus de ARN?"

Respuesta

Esta etapa del ciclo de vida retroviral en la que una copia de ADN se integra en el genoma del huésped no es una etapa incidental en un mecanismo para replicar el ARN del virión: es el elemento clave del modus operandi o estrategia de existencia del virus.

Explicación

Como se explica en el primer párrafo del artículo de Wikipedia sobre retrovirus , una vez integrado en el genoma del huésped, puede persistir allí:

“La célula huésped luego trata el ADN viral como parte de su propio genoma, traduciendo y transcribiendo los genes virales junto con los propios genes de la célula…”

Una forma de pensar en esto es como una estrategia que adopta el virus para 'esconderse' hasta que las circunstancias sean adecuadas para que produzca una progenie más infecciosa. Incluso se podría considerar la forma que se integra en el ADN del huésped como el genoma viral, en lugar de la forma encapsulada por lípidos y proteínas en partículas de virus.

Este tipo de estilo de vida es similar en algunos aspectos al de ciertos bacteriófagos de ADN que pueden producir infecciones líticas o lisogénicas . Tal persistencia de genomas virales en el huésped también se observa en algunos virus de ADN eucariótico como el virus del herpes simple , en el que un individuo puede tener lo que se denomina una infección latente , que produce herpes labial (en el caso de HSV1) a lo largo de la vida. del individuo ya que el virus se activa de vez en cuando por diversos estímulos.

Voy a centrar la respuesta principalmente en "por qué el virus del VIH ha desarrollado tales mecanismos para pasar del ARN al ADN y volver al ARN cuando simplemente podría usar el primer ARN para hacer sus copias". Mientras que otros ya han discutido el punto general, discutiré más sobre los detalles. Hay algunos puntos que podrían respaldar esto, todos los cuales básicamente se reducen a la evolución.

• Mutaciones aumentadas: el proceso de conversión del ARN viral en ADN lo lleva a cabo la enzima viral transcriptasa inversa . El punto aquí es que este proceso de transcripción inversa es extremadamente propenso a errores ( Zheng et al , 2005 ), lo que aumenta sus posibilidades de desarrollar resistencia a los medicamentos y otras habilidades.

• Recombinación: nuevamente, la enzima transcriptasa inversa posee la capacidad de provocar la recombinación del ADN viral. Durante la recombinación, el ADN naciente puede cambiar varias veces entre las dos copias del ARN viral ( Charpentier et al , 2006 ), lo que se conoce como recombinación de elección de copia, y puede barajar rápidamente la información genética entre los genomas parentales y de la progenie.

• Modificaciones postranscripcionales: después de que el ADN viral se transcribe por completo, se somete a empalme para formar ARNm maduro. Estos ARNm conducen a la producción de proteínas virales Tat y Rev. La acumulación de Rev dentro del núcleo permite que los ARNm completos abandonen el núcleo y formen genomas virales o proteínas estructurales Gag y Env ( Pollard et al , 1998 ). Por lo tanto, la transcripción inversa es vital para el virus.

Referencias:

• Zheng YH, Lovsin N, Peterlin BM (2005). "Los factores del huésped recientemente identificados modulan la replicación del VIH". inmunol. Letón. 97 (2): 225–34.

• Charpentier C, Nora T, Tenaillon O, Clavel F, Hance AJ (2006). "La recombinación extensa entre las cuasiespecies del virus de la inmunodeficiencia humana tipo 1 hace una contribución importante a la diversidad viral en pacientes individuales". J.Virol. 80 (5): 2472–82.

• Pollard VW, Malim MH (1998). "La proteína Rev del VIH-1". año Rev. Microbiol. 52 : 491–532.

Los virus son una de las partículas cuyo origen evolutivo sigue siendo un misterio para los científicos. Se han presentado varias hipótesis, pero ninguna de ellas ha sido probada hasta el momento.

Sin embargo, como dijo uno de nuestros comentaristas: "Lo que funciona, funciona y lo que no, no". Este es el concepto básico de la teoría de la evolución. Todos los organismos que pueden sobrevivir en un ambiente usando cierta adaptación, ya sea que tome más o menos tiempo, sobrevivirán y continuarán usando la misma adaptación.

Un punto más a considerar es que los organismos individuales nunca evolucionan, solo evolucionan las poblaciones (organismos de la misma especie que viven en la misma área al mismo tiempo) . Esto significa que un virus retro no cambiará para adaptarse a un método más simple solo porque lleva menos tiempo. Si surgen condiciones que no favorecen el método retroviral de usar transcriptasa inversa pero favorecen el método de otros virus de ARN, entonces los retrovirus simplemente disminuirán en número hasta que sean cero y los virus de ARN sobrevivirán.

Espero haber respondido satisfactoriamente a su consulta.