¿Por qué la recuperación de la frecuencia cardíaca después del ejercicio está razonablemente bien descrita por un decaimiento monoexponencial?

He estado midiendo la recuperación de mi ritmo cardíaco después del ejercicio y veo que puede ajustarse razonablemente bien usando un solo exponencial:

H mi a r t R a t mi ( t ) = H R metro a X × mi − t / τ + H R r mi s t i norte gramo

Esta observación está respaldada por este documento: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24494748/

De Wikipedia: "Una cantidad está sujeta a un decaimiento exponencial si disminuye a una tasa proporcional a su valor actual"

Entonces, la caída exponencial sugiere que la capacidad de ralentizar el corazón depende de la frecuencia cardíaca en sí. Un corazón que late más rápido de alguna manera produce más de la señal para desacelerar el corazón.

¿Es este el caso? ¿Cuál es el mecanismo que permite tal bucle de retroalimentación de la frecuencia cardíaca? ¿Se envía la señal a través de los nervios cuando los músculos del corazón se contraen, o es el flujo sanguíneo el que permite que la señal viaje?

¿Hay otra forma de explicar el decaimiento mono-exponencial?

Aquí hay un ejemplo de la carrera de ayer. Corrí y luego caminé muy lentamente unas cuantas veces. Mi vida de recuperación del corazón ( τ ) incluyendo solo los primeros tres decaimientos es de 53 +/- 4 segundos. El último decaimiento es después de que subí corriendo las escaleras y luego me senté, y su tiempo de vida es de solo 22 segundos.

ingrese la descripción de la imagen aquí

El decaimiento exponencial es característico de una reacción de primer orden , y donde el factor exponencial surge porque la integral de 1/x (dx) es ln(x). La descomposición radiactiva es un gran ejemplo. Para cualquier reacción de primer orden, podemos calcular la vida media, una vez que se conoce la constante de velocidad de primer orden. Esto es independiente de la concentración ...
... La vida media generalmente se expresa como ln(2)/k, pero en su caso, será ln(2)*τ, que calculo en aproximadamente 36,7 s. Así, después de 36,7 segundos, la FCmáx habrá disminuido a la mitad de su valor original (sin importar cuál haya sido ese valor inicial), y después de otros 36,7 segundos habrá disminuido nuevamente a la mitad de ese valor, y así sucesivamente.

Respuestas (2)

Creo que la mayoría de la gente tomaría el decaimiento exponencial en una circunstancia como esta como la hipótesis nula. Es decir, si tuviera algo que no fuera un decaimiento exponencial, sería curioso e interesante y valdría la pena entenderlo mejor.

El decaimiento exponencial es un concepto bastante fundamental en el universo en general y en la biología en particular.

Entonces, la caída exponencial sugiere que la capacidad de ralentizar el corazón depende de la frecuencia cardíaca en sí. Un corazón que late más rápido de alguna manera produce más de la señal para desacelerar el corazón.

No lo pensaría de esta manera, y tal vez es por eso que estás pensando que hay algo profundo aquí sobre la "capacidad de reducir la velocidad". Más bien, pensaría en términos homeostáticos y consideraría el "punto de ajuste". Si su "punto de ajuste" para el ritmo cardíaco es alto durante el ejercicio y bajo durante el descanso, esperaría una caída exponencial si la señal fisiológica sobre la que se actúa es una diferencia entre el ritmo actual y el punto de ajuste. Cuando la tasa es mucho más alta que el punto de ajuste, generaría una señal de error mayor y esto daría como resultado una caída más rápida.

Más concretamente, podría pensar en términos de reguladores de la frecuencia cardíaca como el CO 2 y las catecolaminas, ya que es probable que ambos sigan un patrón exponencial, ya que el CO 2 se transfiere de los tejidos a la sangre y de la sangre a los pulmones. ambos van a ser más rápidos cuando las concentraciones de CO 2 sean más altas. Las catecolaminas van a disminuir por decaimiento exponencial a través de la degradación enzimática : cuando haya más moléculas alrededor para reaccionar, la tasa de degradación será más rápida.

¡Gracias! La naturaleza precisa de las "señales de error" en la homeostasis me mantendrá entretenido durante algún tiempo. Estudio la cinética y la dinámica de sistemas químicos muy simples, y es muy fácil sacar sistemas simples del comportamiento monoexponencial. Incluso los sistemas que menciona: la difusión de CO2 y la degradación enzimática a menudo mostrarán un comportamiento no exponencial a menos que se cumplan condiciones especiales. La aparición de un comportamiento monoexponencial a partir de una combinación compleja de dinámicas en diferentes escalas de tiempo y tamaño es bastante fascinante, ¡incluso si es trivial!

La respuesta de Bryan Krause es correcta desde la perspectiva de un sistema. Desde el punto de vista de la cardiología, la recuperación de la frecuencia cardíaca (HRR) después del ejercicio ha sido una consideración importante en las pruebas de ejercicio cardiopulmonar (CPET) en los últimos años.

En pocas palabras, la frecuencia cardíaca está influenciada por los sistemas nerviosos simpático y parasimpático. El aumento de la actividad simpática aumenta la FC y el aumento de la actividad parasimpática la disminuye. La respuesta de ambos sistemas al cese del ejercicio es un gran determinante del comportamiento de la FC post-ejercicio. Por lo tanto, la HRR anormal puede reflejar potencialmente desequilibrios entre los sistemas simpático/parasimpático.

En la insuficiencia cardíaca crónica, el músculo cardíaco defectuoso provoca una activación neurohormonal inapropiada de ambos sistemas, lo que a veces se describe como "pisar el acelerador y el freno al mismo tiempo". Esto se puede observar directamente (consulte la figura) en los patrones de HRR de los pacientes con CHF, que se atenúa porque tanto el sistema simpático como el parasimpático exhiben más inercia al cambio. Tenga en cuenta que también se logra una FC más baja.

Adaptado de Zweerink et al.

De hecho, la recuperación embotada de la frecuencia cardíaca en pacientes con CHF confiere un pronóstico muy pobre.

Otro dato interesante: en los receptores de trasplantes de corazón, uno puede observar esencialmente el comportamiento de un corazón "desnervado", ya que todas las conexiones nerviosas han sido cortadas*. En los receptores cardíacos pediátricos, la recuperación de la frecuencia cardíaca (definida como FC máxima - FC después de 1 minuto) fue extremadamente lenta en comparación con los controles normales:

Adaptado de Singh et al.

Este hallazgo destaca la importancia de la entrada neuronal para lograr un decaimiento exponencial "normal" de la frecuencia cardíaca.

*alguna inervación se puede observar meses-años después del trasplante

Referencias

  • Zweerink et al. Incompetencia cronotrópica en la insuficiencia cardíaca crónica: una revisión del estado del arte. Circulación: Insuficiencia Cardíaca. 2018 agosto;11
  • Singh TP. Cambios longitudinales en la recuperación de la frecuencia cardíaca después del ejercicio máximo en receptores pediátricos de trasplante cardíaco: ¿evidencia de reinervación autonómica? J Corazón Pulmón Trasplante. 2007 diciembre;26
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¿Por qué la recuperación de la frecuencia cardíaca después del ejercicio está razonablemente bien descrita por un decaimiento monoexponencial?
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