Hoy tuve un experimento en el que pusimos alcohol al 95% en la sangre, lo que la hizo completamente transparente, por lo que debe haber ocurrido hemólisis. Empecé a pensar en las razones.
Creo que esto se debe a que el alcohol disolvió la membrana lipídica de las células fuera de la célula. La molécula de alcohol también es muy pequeña. Creo que también puedo atravesar la bicapa. Entonces comencé a pensar que la otra posible razón era que el alcohol entró en la celda y causó
¿Cuáles son las principales razones por las que el alcohol causa hemólisis en los glóbulos rojos?
Bueno, resulta que la situación es más compleja. Supuse que la respuesta era lo que sugiere rwst o algo relacionado con la presión osmótica. Parece que realmente no lo sabemos bien.
En un artículo de 1991 , Chi y Wu sugieren los siguientes posibles mecanismos:
La fusión de membranas durante el desprendimiento de exovesículas podría producir una disminución transitoria de la barrera de permeabilidad.
El aumento de la dinámica lipídica por parte del alcohol podría disminuir el empaquetamiento de la bicapa. La barrera de la membrana se comporta como un polímero blando, que puede tamizar solutos. Las mallas en el polímero pueden volverse más grandes si se reduce su densidad de empaquetamiento.
La separación de fase lateral de lípidos podría inducir defectos de empaquetamiento en el dominio lipídico. Esto se ha observado para los alcoholes de cadena larga y se ha postulado que es responsable del aumento de la permeabilidad de la membrana por parte de los anfífilos.
El aumento de la constante dieléctrica de la membrana por parte del alcohol también aumentaría la partición de solutos hidrofílicos en las membranas. Se ha postulado que tal aumento es responsable del aumento de la permeabilidad de los alcoholes alifáticos.
La modificación del dominio intrínseco de la membrana podría seguir a la modificación del esqueleto de la membrana por el alcohol. En consecuencia, la agregación de proteínas intrínsecas podría provocar la modificación de la membrana mencionada en los puntos 2 a 4.
Los autores afirman que no es posible decidir entre las diversas posibilidades, pero parecen preferir el punto 5:
Aunque no es posible decidir entre las diversas posibilidades a partir de los datos actuales, demostramos que la liberación de fragmentos de membrana de los glóbulos rojos tratados con etanol no era un requisito para la creación de poros de membrana, ya que ocurrió mucho más tarde que la detección. de K ÷ fuga. Además, encontramos que los cambios en las propiedades reológicas de la membrana precedieron al aumento de la permeabilidad. Estas propiedades se han relacionado con la proteína espectrina de la membrana esquelética. Además, se ha demostrado que el etanol afecta el esqueleto. Los procesos que conducen a la formación de poros en los glóbulos rojos tratados con etanol pueden relacionarse con una red citoesquelética alterada, seguida de la alteración de las propiedades de la membrana antes mencionada.
La trama se complica, aparentemente, las bajas concentraciones de alcohol protegen a los eritrocitos de la hemólisis mientras que las concentraciones más altas pueden causarla. Los siguientes son extractos de Tyulina et al :
La aparente paradoja entre el efecto hemolítico directo del etanol sobre los eritrocitos (Fig. 1) y el efecto estabilizador del etanol sobre los eritrocitos sometidos a hemólisis inducida por NaOCl (Fig. 2) podría explicarse por el efecto desestabilizador relativamente pequeño del etanol que se observa ( <1% de hemólisis) durante 16 h. Este efecto sería insignificante en el ensayo de período de tiempo corto (generalmente <10 min) para la hemólisis inducida por NaOCl donde se hemoliza el 100% de las células. Una explicación alternativa de esta paradoja es que los mecanismos de hemólisis inducidos por el etanol y el NaOCl son diferentes.
Por lo tanto, parece que el etanol no induce un estrés oxidativo significativo en el eritrocito humano, y estos datos están de acuerdo con estudios previos (Seeman et al., 1971), en los que se encontró que bajas concentraciones de etanol podrían proteger a los eritrocitos contra la hemólisis. Aunque se desconoce el mecanismo de este efecto protector, se ha sugerido previamente (Halliwell y Gutteridge, 1999) que el etanol puede servir como donante de hidrógeno en la eliminación del radical hidroxilo con formación de agua y el radical 2-hidroxietilo.
Luego, los autores afirman (énfasis mío):
En resumen, concluimos que el daño a los eritrocitos que ocurre con la exposición in vitro al etanol puede ser causado, al menos en parte, por el etanol no metabolizado directamente , más que por la oxidación del etanol a acetaldehído o su conversión a FAEE.
Supongo que este "efecto directo" es algo muy parecido a lo que se sugirió anteriormente, pero el hecho de que los autores, que claramente trabajan en este campo, no lo digan, me hace pensar que la situación es más compleja.
Entonces, en conclusión, los detalles exactos de las propiedades hemolíticas del alcohol no parecen entenderse con gran detalle. Es cierto que ninguno de estos artículos es muy reciente, si alguien puede encontrar una cuenta más actualizada, me encantaría leerla.
REFERENCIAS:
El etanol, en una concentración inferior al 50%, emulsiona los lípidos y, a través de la interferencia con los enlaces de hidrógeno, provoca cambios conformacionales en las proteínas. Concentraciones más altas conducen a la desnaturalización de las proteínas y la osmólisis de las células a través de pequeños defectos, por lo que finalmente estallan, ya que el etanol fuerza un equilibrio de concentración. Por eso es una buena sustancia desinfectante. Pero podría usar cualquier otro solvente polar de molécula pequeña.
shigeta