Neuronas rojas - Lesión neuronal aguda

Las “neuronas rojas” son evidentes alrededor de 12 a 24 horas después de un insulto hipóxico/isquémico irreversible. Las características morfológicas consisten en contracción del cuerpo celular , picnosis del núcleo, desaparición del nucléolo y pérdida de la sustancia de Nissl, con intensa eosinofilia del citoplasma. -Libro de texto de patología de Robbins

Tomado de la base patológica de la enfermedad de Robbins, 9e, pg.no1265, fig: 28-13B

Tomado de la base patológica de la enfermedad de Robbins, 9e, pg.no1265, fig: 28-13B

¿Por qué en el caso de las neuronas hay un encogimiento en lugar de una hinchazón como en otras células?

Respuestas (2)

No existe una dicotomía simple de "las neuronas se encogen y otras células se hinchan" en respuesta a la hipoxia/isquemia.

La muerte neuronal puede ser necrótica o apoptótica o ambas, y en diferentes etapas se observa una morfología diferente: generalmente se hincha antes, se encoge después, aunque ambas se observan juntas también temprano. La eosinofilia/"neuronas rojas" tiende a ocurrir más tarde como se menciona en este pasaje (después de 6 horas, de acuerdo con 12-24 horas), por lo que probablemente sea por eso que el autor se refiere principalmente a la contracción. Las células también pueden tener inflamación de algunos orgánulos, como las mitocondrias, a pesar de la reducción general.

Sin más contexto del pasaje que proporcionó, es difícil decir mucho más.

García, JH, Yoshida, Y., Chen, H., Li, Y., Zhang, ZG, Lian, JINYING, ... & Chopp, M. (1993). Progresión de lesión isquémica a infarto después de la oclusión de la arteria cerebral media en la rata. Revista americana de patología, 142(2), 623.

Jenkins, LW, Povlishock, JT, Lewelt, W., Miller, JD y Becker, DP (1981). El papel de la recirculación postisquémica en el desarrollo de lesión neuronal isquémica después de una isquemia cerebral completa. Acta neuropathologica, 55(3), 205-220.

Portera‐Cailliau, C., Price, DL y Martin, LJ (1997). La muerte neuronal excitotóxica en el cerebro inmaduro es un continuo morfológico de apoptosis-necrosis. Revista de Neurología Comparada, 378(1), 10-87.

No se ve mucha infiltración de fagocitos en la figura anterior. ¿No deberían las células apoptóticas necesitar más fagocitos en las inmediaciones para eliminar inmediatamente los fragmentos de citoplasma que se desprenden?
@ JM97 Lo siento, no estoy seguro de cuál es la respuesta a esa pregunta desde la perspectiva de la histopatología, solo conceptualmente, aunque no veo ninguna razón por la que la ausencia de fagocitos demuestre la falta de apoptosis. Ciertamente, la microglía estaría presente para limpiar en algún punto de la curación, pero la apoptosis en sí misma puede iniciarse intrínsecamente.
Tiene que haber algo especial como la necrosis coagulativa, una característica habitual de la iscemia que no se ve en el SNC como se indica en el capítulo 2 de Robbins.

Búsqueda de muerte celular programada excitotóxica. La lesión neuronal aguda ocurre por esta vía. Esto es como la necroptosis. Se observa contracción celular debido al glutamato. He agregado algunas capturas de pantalla de mi búsqueda, el resto puede buscar usted mismo. Lea más en https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4398818/ingrese la descripción de la imagen aquí ingrese la descripción de la imagen aquí ingrese la descripción de la imagen aquí

@ JM97, responda si esto fue útil.
Gracias por tus esfuerzos. Ciertamente leeré muerte celular excitotóxica ahora. gracias otra véz.
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