Mary es una científica brillante que, por alguna razón, se ve obligada a investigar el mundo desde una habitación en blanco y negro a través de un monitor de televisión en blanco y negro. Se especializa en la neurofisiología de la visión y adquiere, supongamos, toda la información física que hay que obtener sobre lo que sucede cuando vemos tomates maduros, o el cielo, y usamos términos como "rojo", "azul", etc. en. Ella descubre, por ejemplo, qué combinaciones de longitudes de onda del cielo estimulan la retina, y exactamente cómo esto produce a través del sistema nervioso central la contracción de las cuerdas vocales y la expulsión de aire de los pulmones que resulta en la pronunciación de la frase "El el cielo es azul". [... ] ¿Qué sucederá cuando se libere a Mary de su habitación en blanco y negro o se le dé un monitor de televisión en color? ¿Aprenderá algo o no?
La respuesta de Paul Chuchland es :
Según Paul Churchland, se podría considerar a María como una niña salvaje. Los niños salvajes han sufrido un aislamiento extremo durante la infancia. Técnicamente, cuando Mary sale de la habitación, no tendría la capacidad de ver ni saber cuál es el color rojo. Un cerebro tiene que aprender y desarrollar cómo ver los colores. Los patrones deben formarse en la sección V4 de la corteza visual. Estos patrones se forman a partir de la exposición a longitudes de onda de luz. Esta exposición es necesaria durante las primeras etapas del desarrollo del cerebro. En el caso de Mary, las identificaciones y categorizaciones de color serán únicamente con respecto a las representaciones de blanco y negro.
Pero, ¿realmente no puedo ver un color nuevo si nunca antes experimenté una mezcla de longitudes de onda? Pensé que la persona que vio solo el 90% del espectro durante toda su vida aún obtendría una nueva experiencia al ver algo del 10% restante.
Sé que las células cónicas son responsables de la percepción del color. Están situados en la retina de los ojos. La mayoría de las personas tienen tres, pero puede haber más o menos. Las señales de ellos viajan a las células parvocelulares y a las células koniocelulares. No está claro cómo se procesa el color allí, que yo sepa. Luego, las señales viajan a la corteza visual desde allí. Y se dice que V1 es la parte más influyente de la corteza visual. Pero no estoy seguro de cómo V4 es responsable de la percepción del color.
¿Hay apoyo científico para su afirmación? O en cambio, ¿hay apoyo científico para lo contrario?
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La base neural de los qualia
VS Ramachandran y Edward Hubbard del Center for Brain and Cognition de UCSD argumentan que Mary podría hacer una de tres cosas al ver una manzana roja por primera vez:
- Mary dice que no ve nada más que gris.
- Ella tiene el "¡Guau!" respuesta de experimentar subjetivamente el color por primera vez.
- Experimenta una forma de visión ciega del color, en la que informa que no ve ninguna diferencia entre una manzana roja y una manzana pintada de gris, pero cuando se le pide que señale la manzana roja, lo hace correctamente.
Explican más: "¿Cuál de estos tres posibles resultados ocurrirá realmente? Creemos que hemos aprendido la respuesta de un sujeto sinestésico daltónico. Al igual que la María teórica, nuestro voluntario sinestésico daltónico no puede ver ciertos tonos, debido a receptores de color deficientes. Sin embargo, cuando mira números, su sinestesia le permite experimentar colores en su mente que nunca ha visto en el mundo real. Él los llama "colores marcianos". cerebro nos ayuda a responder la pregunta filosófica: sugerimos que lo mismo le sucederá a María.”[21]
Entonces es posible ver en tu mente colores que nunca has visto en la realidad, debido a receptores defectuosos. Pero es posible que la sinestesia en este sujeto causara la formación de algunas vías que no existen en alguien que nunca experimentó ningún color, incluso debido a entradas "falsas" como la sinestesia.
Un estudio de fMRI bastante reciente (2012) en un sinestésico ciego tardío encontró que
El área de color hOC4v se activaba cuando la experiencia sinestésica incluía color. Estos resultados confirman el reclutamiento continuo de la corteza de color visual en estos sinestésicos ciegos tardíos.
Entonces, es tecnológicamente posible determinar/confirmar cuándo la "percepción" del color en el cerebro está ocurriendo en los ciegos. Todo lo que se necesita ahora es un sujeto para quien el orden de los eventos se invierte (nacido ciego, pero sinestesia adquirida/inducida). Sin embargo, el último artículo señala eso.
Se sabe que las diferencias en la neuroanatomía funcional de sujetos videntes y ciegos tempranos reflejan predominantemente el reclutamiento temprano de áreas corticales visuales para estimulación táctil [...] y auditiva [...], y durante verbal [...], y procesamiento de la memoria [...]. Sin embargo, en individuos con ceguera tardía, las áreas corticales visuales parecen conservar algunos aspectos de su especificidad original. Por ejemplo, la percepción táctil de movimiento y rostros activa áreas corticales visuales previamente involucradas en el análisis de estímulos visuales equivalentes [...]. Y en un sinestésico ciego tardío (el tema del presente informe), las áreas visuales tanto estriadas como extraestriadas parecían estar involucradas en la percepción sinestésica de concurrentes coloreados y ubicados espacialmente [...].
Por lo tanto, no es una conclusión inevitable que los ciegos tempranos o congénitos puedan aún/incluso experimentar el color sinestésico.
Un estudio de 2018 (Dell'Erba et al.) sobre las experiencias subjetivas de un hombre con ceguera congénita con drogas psicodélicas informó que estas incluyen "alucinaciones sinestésicas", pero del tipo táctil, y la ausencia total de alucinaciones visuales, en línea con su (previamente informada) ausencia de los ciegos congénitos en general.
Un experimento del tipo de Harlow en monos (para el desarrollo de la visión del color en un entorno en blanco y negro) apenas podría superar los foros de ética hoy en día. Sin embargo, los monos con daltonismo natural [parcial] pueden obtener la "versión completa" a través de la terapia génica, lo que sugiere que al menos la maquinaria del color en el cerebro, si se desarrolla para dos colores/sensores, puede adaptarse rápidamente a tres a partir de entonces . Sin embargo, este resultado (además de la frialdad de la terapia génica) no es terriblemente sorprendente a nivel fenomenológico, dados los informes de "colores marcianos" sinestésicos en humanos daltónicos. (Más interesante aún, dar a los ratones una visión de tres colores no funciona tan bien ).
Mucho más interesante para nuestra discusión es la acromatopsia y sus tratamientos (genéticos) :
La acromatopsia es una condición visual congénita rara (1 en 30,000 a 80,000) caracterizada por una función fotorreceptora de cono disminuida o ausente. Los pacientes tienen una agudeza visual gravemente reducida (~20/200), nistagmo y fotofobia. Las mutaciones autosómicas recesivas causales afectan a genes de la cascada de fototransducción del cono, CNGA3, CNGB3, GNAT2, PDE6H, PDE6C, [...] o el factor de transcripción ATF6. Un subconjunto de pacientes tiene mutaciones causales no identificadas. Los pacientes suelen mostrar una pérdida completa de la función del cono, como lo demuestra la ausencia de registros de electrorretinograma (ERG) de aislamiento de cono. Un fenotipo incompleto ocurre con menos frecuencia, pero no está claramente relacionado con la mutación subyacente. La acromatopsia afecta a las tres clases de fotorreceptores y, por tanto, por definición, se relaciona con genes que se expresan en todos los subtipos de conos, como se indica anteriormente. En cambio, el monocromatismo azul, la tritanopia y el daltonismo rojo-verde (deuteranopia y protanopia) son causados por mutaciones en genes específicos de ciertos subtipos de fotorreceptores de cono; una diferencia importante con la acromatopsia. [...]
Una población de acromatopsia bien informada vivía en la isla de Pingelap, en el Pacífico Sur. Un cuello de botella genético después del tifón Lengkeki en 1775 creó un efecto fundador y más del 10 por ciento de la población de la isla tenía acromatopsia completa. La historia está notablemente registrada en La isla de los daltónicos por el neurólogo y autor Oliver Sacks. [...]
Los ensayos clínicos de fase I para tratar la acromatopsia utilizando un vector AAV para administrar CNGA3 ya comenzaron en Alemania (NCT02610582), CNGA3 en EE. UU. e Israel (NCT02935517), CNGB3 en EE. UU. (NCT02599922) y CNGB3 en el Reino Unido (NCT03001310) ...]
Estos se encuentran a raíz de modelos y tratamientos de knockout en animales parcialmente exitosos.
Carvalho et al. (2011) exploró la ventana de edad terapéutica para la terapia génica en la acromatopsia. Se rescató un modelo de ratón causado por un codón de terminación prematuro con el transgén CNGB3 humano empaquetado en una cápside de AAV8. El uso de un fragmento de promotor de arrestina de cono dio como resultado una expresión universal en todas las subpoblaciones de cono, una solución alternativa al uso del ubicuo promotor CBA. El vector subretiniano rescató la función retiniana, según lo probado por ERG, en un rango de edades, pero nuevamente hubo respuestas visuales deficientes en ratones tratados a edades posteriores. Esto confirmó que existe una ventana terapéutica óptima a una edad más temprana. El beneficio limitado a edades posteriores puede ser el resultado de una degeneración retiniana lenta en este modelo o ambliopía.
Los tratamientos también fueron exitosos para "modelos" fortuitos encontrados en algunas ovejas (la edad de los animales no se discute en este último contexto, por desgracia):
Dos descubrimientos fortuitos de ceguera diurna en rebaños de ovejas Awassi no relacionados en Israel produjeron dos nuevos modelos de animales grandes de acromatopsia Cnga3. Ambos modelos, un codón de terminación prematuro y una mutación sin sentido, se rescataron utilizando el mismo vector humano PR2.1-CNGA3 descrito por Komaromy et al. (2010). Como era de esperar, se restauró el ERG fotópico. Los animales tratados también pudieron usar la función de cono restaurada para navegar por un laberinto en condiciones fotópicas. Un transgén Cnga3 de ratón también proporcionó un efecto de rescate similar.
Los autores de esta revisión generalmente concluyen/especulan que
Las implicaciones para la terapia génica de la acromatopsia humana son que lo más probable es que el tratamiento deba aplicarse en la primera infancia para que tenga la máxima eficacia. [...]
Los cuatro ensayos [en humanos] están diseñados para probar inicialmente el perfil de seguridad en pacientes adultos, pero tres de los ensayos planean incluir pacientes de hasta 6 años en grupos posteriores. Mediante la comparación de pacientes mayores y más jóvenes, los ensayos examinarán las diferencias en el rescate funcional integrado con conos entre los grupos de edad. Si el patrón observado en los ensayos con animales es cierto, puede haber una diferencia en el beneficio debido a la edad del paciente en el momento del tratamiento. Tal diferencia puede surgir de la reorganización de las vías corticales o de la hipoplasia foveal.
En el otro ensayo terapéutico registrado para la acromatopsia (número de ClinicalTrials.gov, NCT01648452), seis pacientes con acromatopsia CNGB3 recibieron implantes intraoculares que liberaron el factor neurotrófico ciliar (CNTF). CNTF proporciona neuroprotección a los fotorreceptores de conos y bastones en la enfermedad degenerativa de la retina. Tratamiento concurrente con CNTF intravítreo en un modelo canino de rescate de terapia génica potenciado por acromatopsia CNGB3. CNTF mejoró el rescate de ERG en animales mayores, superando una notable incapacidad de la terapia génica sola para beneficiar a la mayoría de los perros mayores de 1 año. La evidencia limitada sugirió que el pretratamiento con CNTF desdiferenciaba los fotorreceptores del cono al alargar los segmentos externos para facilitar el ensamblaje de la proteína tetramérica CNGA3/B3. Como se mencionó anteriormente, en el ensayo de solo CNTF, no se produjo ninguna mejora funcional en la función del cono. No hay planes actuales para incluir el tratamiento previo con CNTF en ninguno de los ensayos de terapia génica humana registrados. Esta discusión puede reavivar si los primeros ensayos muestran dificultad para rescatar la función del cono en pacientes mayores.
Por lo tanto, los ensayos en humanos antes mencionados (en curso a mediados de 2017) deberían tener cosas interesantes que decir sobre el desarrollo de la visión del color humano en ausencia de los tres "sensores" de color...
cris rogers
rus9384
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