Un ejemplo que se menciona a menudo para la codominancia son los grupos sanguíneos , donde se expresan ambas versiones alélicas de la proteína y se pueden encontrar en la membrana celular.
Un ejemplo de dominancia incompleta que se da a menudo es el de las bocas de dragón de flores rojas y blancas que dan descendencia de flores rosadas porque las enzimas de ambos pigmentos se transcriben y traducen y la mezcla de estos pigmentos da el fenotipo intermedio.
En ambos ejemplos, ambos alelos se transcriben y traducen .
En la situación mendeliana del libro de texto de un alelo dominante y recesivo, ¿existe realmente un mecanismo celular por el cual un alelo 'dominante' silencia al alelo 'recesivo' e inhibe su traducción, transcripción o ambas ? Si es así, ¿hay ejemplos bien caracterizados?
¿O todos los alelos son en realidad codominantes a nivel de transcripción/proteína? por ejemplo, como en muchas enfermedades genéticas recesivas donde están presentes tanto la proteína mutante como la normal ( fibrosis quística , anemia de células falciformes , etc.) pero la actividad de la proteína normal da el fenotipo 'saludable'.
"¿O todos los alelos son en realidad codominantes a nivel de transcripción/proteína?"
Sí, esta es la idea correcta. En general, todos los alelos se transcriben de forma independiente (con algunas excepciones, como en las mujeres, donde se inactiva un cromosoma X). Y los fenotipos dominante y recesivo son, en cierto sentido, casos extremos de codominancia. Los términos se utilizan para describir fenotipos y dependen de los umbrales de actividad. En el ejemplo de las bocas de dragón podemos asociar 2 enzimas funcionales EE con el fenotipo rojo y blanco (falta de pigmento rojo) asociado con 2 enzimas no funcionales ee. Pero una E no es suficiente para producir el pigmento rojo, por lo que vemos algo de pigmento rojo y un fenotipo rosado.
Ahora considere una célula de levadura con 2 genes de hexoquinasa (H). Con dos proteínas inactivas (h/h), la célula crecerá lentamente. Ahora digamos que H es una proteína muy eficiente y que el transporte de glucosa hacia la célula limita la velocidad, por lo que un H activo tiene el mismo fenotipo que tener 2 H/H, por lo que H/H es lo mismo que H/h, por lo que H es un alelo dominante y h es recesivo porque un H ha pasado el umbral de actividad para un crecimiento rápido en la glucosa. h es recesivo porque se necesita el genotipo h/h para ver el fenotipo h. Espero que ayude.
Un ejemplo de dominancia incompleta que se da a menudo es el de las bocas de dragón de flores rojas y blancas que dan descendencia de flores rosadas porque las enzimas de ambos pigmentos se transcriben y traducen y la mezcla de estos pigmentos da el fenotipo intermedio.
Las bocas de dragón blancas no producen un pigmento blanco. Un paso en la ruta de producción de pigmentos falla porque se rompe un gen necesario. Una boca de dragón con un alelo de enzima de pigmento activo produce algo de pigmento, pero no tanto como uno con dos alelos de enzima activos.
https://en.wikipedia.org/wiki/Haploinsuficiencia
La sangre A no reacciona a la sangre A. La sangre B no reacciona a la sangre B. La sangre AB no reacciona a la sangre A o B.
Una copia del alelo A hace lo mismo que tener dos copias. Una copia de una enzima de pigmento de trabajo no produce tanto pigmento como dos copias de trabajo.
En ambos ejemplos, ambos alelos se transcriben y traducen.
No me queda del todo claro que la enzima pigmentaria rota se traduzca necesariamente a la misma velocidad que la de trabajo. Existen mecanismos celulares para eliminar los transcritos no funcionales, el transcrito enzimático roto podría estar sujeto a esos procesos.
https://en.wikipedia.org/wiki/Nonsense-mediated_decay
O el defecto en el alelo roto podría estar en su promotor, lo que impide que se transcriba en absoluto.
Remi.b
Celúla
Remi.b
mirte
Remi.b