¿Cuáles son las funciones de las cadherinas en las transiciones mesenquimales epiteliales? [cerrado]

Sé que las cadherinas controlan la expresión de las células cancerosas involucradas en las transiciones epiteliales-mesenquimatosas, pero me preguntaba cómo funcionaba exactamente el proceso.

Es una pregunta amplia, ¿puedes reducirla? Simplemente, la pérdida de cadherinas es necesaria para romper las uniones célula-célula.
Las cadherinas tienen un papel relativamente bien caracterizado en la EMT, la respuesta es directa y bastante específica.
@Kendall La cifra de señalización que publicaste muestra cuán amplia es esta pregunta; preguntar "cómo funciona el proceso" no es de ninguna manera específico. Su respuesta, si bien es buena, no es exhaustiva y, por lo tanto, no responde la pregunta (tenga en cuenta que no estoy tratando de disminuir su contribución, solo tratando de explicar por qué creo que la pregunta es demasiado amplia). Además, el papel exacto de la EMT en la metástasis del carcinoma todavía está bajo investigación y, si bien existen claros paralelismos con el programa de desarrollo, también existen diferencias. La pregunta podría reducirse fácilmente con el esfuerzo del autor.

Respuestas (1)

Entonces, definamos rápidamente qué son las cadherinas, usando información general de wikipedia,

ingrese la descripción de la imagen aquí

Fuente: Wikipedia

Las células expresan E-cadherina (epitelial), N-cadherina (neuronal o P-cadherina (placentaria). Estas generalmente interactúan con ß-cateninas para modular la adhesión celular. Hay vías intrínsecas al cáncer que regulan a la baja la expresión de cadherinas,

ingrese la descripción de la imagen aquí

Fuente: Transición epitelial-mesenquimatosa en el desarrollo y el cáncer: papel de las vías de la fosfatidilinositol 3' quinasa/AKT

Vemos en la vía anterior descrita en un estudio de la señalización de PI3K/Akt en el cáncer, algunas de las formas en que la E-cadherina (codificada por CDH1) se regula a la baja. También vemos que la ß-catenina puede ser secuestrada por la E-cadherina en la membrana plasmática, y la ß-catenina citosólica en realidad interactúa dentro del núcleo como un factor de transcripción para SLUG (o snail2) donde Snail2 es un mediador esencial del epitelio inducido por Twist1. transición mesenquimatosa y metástasis . En la figura anterior, esto modula la adhesión reducida de célula a célula, pero también vemos que hay otras vías que modulan la totalidad del proceso de EMT.

Lo que encontré interesante, tal vez no relacionado

Un concepto interesante que se está investigando actualmente implica muchos de los receptores de membrana mostrados, la mayoría de los cuales están implicados en algún tipo de diafonía en los tipos de cáncer agresivos. ROR1 se identificó como un componente crítico para modular la EMT y se demostró que participa en la señalización de Wnt a través de su dominio frizzled, así como en la diafonía con Met tirosina quinasa, EGFR y TGFß de alguna manera. Estas interacciones pudieron aumentar la expresión de snail1/2, vimentina, etc., es decircaracterísticas de la EMT en el adenocarcinoma de mama (el artículo vinculado proporciona la mayor parte de estos antecedentes, pero es posible que falten algunos, no estoy seguro) y disminuir la expresión de biomarcadores epiteliales como la E-cadherina. Cuando usaron un ROR1 Ab para apuntar a ROR1, encontraron que los niveles de cadherina podían recuperarse y los componentes morfológicos volvían a un fenotipo más epitelial. Otros artículos mostraron que esta orientación podría inducir la apoptosis en CLL y esto ocurre a través de la interacción con PI3K/Akt .

¿Cuáles son las funciones de las cadherinas en las transiciones mesenquimales epiteliales? [cerrado]
RespuestasAquíPolítica de privacidad1y, 0v