Durante la transformación, una bacteria puede tomar ADN de su entorno. Se sabe que una pequeña fracción de las especies bacterianas son naturalmente competentes, lo que significa que pueden participar en este tipo de transferencia horizontal de genes en sus entornos naturales.
Según tengo entendido, las bacterias naturalmente competentes portan genes que codifican la maquinaria necesaria para facilitar el transporte de este ADN a través de la membrana y dentro de la célula. El ADN exógeno se une a un receptor ubicado en la superficie de las células competentes, se fragmenta en pequeños fragmentos y luego una cadena se degrada mientras que la otra cadena se transporta a través de la membrana hacia el citoplasma con la ayuda de una enzima translocasa de ADN. En última instancia, suponiendo un grado suficiente de homología, se incorpora al genoma del huésped mediante recombinación.
Sin embargo, durante este proceso, el ADN debe protegerse de las nucleasas degradantes. Recuerdo haber leído algo sobre una proteína de unión de ADN específica de transformación que recubre toda la longitud de la hebra de ADN y evita la degradación. ¿Es la misma enzima translocasa que facilita el movimiento a través de la membrana la responsable de esto? ¿O hay otra proteína involucrada?
Y luego, independientemente de qué proteína sea responsable en el caso de la competencia natural, ¿cómo se expresa y activa esa proteína en el caso de la competencia artificial? Cuando inducimos la competencia en el laboratorio a través de uno de varios métodos (p. ej., electroporación), el ADN es esencialmente forzado a entrar en la célula a través de aberturas en la membrana, por lo que no se necesita proteína transferasa. Entonces, ¿qué le indica a la bacteria que exprese la proteína de unión protectora? ¿Qué evita que el ADN exógeno sea fácilmente degradado por las nucleasas endógenas? Cualesquiera que sean las señales que indujeron la expresión de esta proteína en el caso de la competencia natural, parecería estar ausente cuando la competencia se induce artificialmente, y no tiene ningún sentido que la bacteria exprese constitutivamente dicha proteína.
Diferentes bacterias tienen diferentes modos de transformación y, según tengo entendido, es Haemophilus influenzae la que toma la hebra simple, mientras que Streptococcus [no estoy seguro de qué bacteria es] toma dsDNA.
Intuitivamente pienso que las ADNasas no son tan comunes como las ARNasas. Además, la competencia natural está asociada con el estrés e incluso se desencadena por daños en el ADN . Por lo tanto, podemos especular que las proteínas de reparación del ADN prevalecerán y las ADNasas serán bajas en la célula, en estas condiciones. La posibilidad de que se dañe el ADN extraño disminuye.
En el caso de la transformación artificial, supongo que todo el concepto de choque térmico es una forma de generar estrés. Además, las cepas de laboratorio como DH5alpha tienen ciertas mutaciones que les impiden reconocer un plásmido como "extraño".
shigeta