¿Cómo la proteína Cro expresada por el fago lambda mata a su huésped?

Leí que el segmento de ADN del fago lambda integrado en el ADN del huésped podría cambiar entre el estado lisogénico donde cI reprime la expresión de Cro y el estado lítico donde la expresión de Cro toma el control y produce más.

  1. Pero, ¿cómo exactamente la alta producción de Cro mata a su huésped?
  2. El virus tiene un segmento de ADN protegido con una capa de proteína. Mientras ingresa al huésped, se adhiere a la membrana del huésped y libera ADN en el interior sin dañar al huésped. Entonces, ¿cómo muere el host cuando el virus sale, lo que sucede durante la fase lítica y no sucede cuando entró?
  3. Y si el virus tiene que salir del huésped, necesita un recubrimiento proteico. ¿Cómo se produce eso? ¿Se produce solo durante la fase lítica o también durante la fase lisogénica?

Respuestas (2)

Eche un vistazo a la página de wikipedia sobre lambda-phage (está muy bien ilustrada y referenciada).

Vea este mapa del genoma del fago lambda ( Fuente ).

ingrese la descripción de la imagen aquí

  1. Cro (Controller of Repressor's Operator) no mata al anfitrión. Es un factor de transcripción que reprime cI . cI , a su vez, reprime Cro y otros genes prolíticos (expresados ​​a partir del promotor P L ), formando así un ciclo de retroalimentación positiva con Cro (algunas personas también usan el término ciclo de retroalimentación "doble negativo" que, en mi opinión, es incorrecto ).

  2. Durante la infección, el virus simplemente inyecta su ADN lineal en el huésped a través de una proteína porina (una especie de canal de membrana). Pero en el pico del ciclo lítico se forman muchas partículas de virus dentro de la célula huésped (no solo ADN sino virus completamente empaquetados). Las proteínas virales R y S provocan la ruptura de la membrana celular y la pared celular, lo que facilita la lisis celular.

  3. Como se mencionó en el punto anterior, el virus está completamente empaquetado dentro del host. Esto sucede sólo durante la fase lítica. Durante la lisogenia, el ADN viral se integra con el genoma del huésped y permanece inactivo hasta que se desencadena por algún tipo de estrés como los rayos UV (que en realidad conduce a la activación de la proteína de respuesta SOS RecA que, al degradar cI, inclina la balanza hacia el ciclo lítico).

Pensé que un ciclo de retroalimentación positiva es cuando un producto genético, ya sea directa o indirectamente, estimula su propia actividad, esencialmente un mecanismo de amplificación. No entiendo cómo cI y cro juntos forman un ciclo de retroalimentación positiva; ¿Cada uno no apaga al otro?
@mdperry el signo del ciclo es el producto de todas las interacciones individuales (o bordes). Así que negativo multiplicado por negativo es positivo. Al reprimir a su represor , Cro activa indirectamente su propia síntesis (lo mismo para cI ).
La replicación viral ocurre solo debido a la reproducción del huésped, por lo que una célula se divide en dos, cada una de las células tiene solo un segmento de ADN viral integrado en su ADN. En cualquier momento, un huésped solo tiene ADN viral. Entonces, incluso en la fase lítica, solo un virus saldrá del huésped que no debería reventarlo. ¿Tengo razón o el virus se replica en un solo host en muchas copias de sí mismo? Si es así, ¿cómo funciona?
@Pavan No, la replicación viral no depende del host. Consulte esta sección del artículo de wikipedia.
La segunda ilustración es impresionante, detallada y responde a demasiadas preguntas. pero el enlace (fuente) está muerto. ¿Podrías actualizar el enlace cuando sea posible?
@SiempreConfundido Sí. El enlace no parece funcionar. No sé la fuente original de esta imagen. Desafortunadamente, no puedo encontrar un reemplazo mejor (fácil de entender pero aún descriptivo) para esta imagen.

Después de la infección del huésped bacteriano, pero antes del inicio de la replicación del ADN del genoma viral, el fago tiene que decidir entre dos destinos mutuamente excluyentes:

  1. Una infección lítica que conducirá a la muerte del huésped por lisis y un estallido simultáneo de crecimiento de fagos.

O,

  1. Una infección lisogénica en la que el genoma viral se integra en el cromosoma del huésped y permanece latente, como un pasajero parasitario.

Al ingresar a la célula huésped, tanto la proteína cI del represor lambda como la proteína cro se sintetizan a partir de transcripciones virales. Esencialmente, cualquiera que "gane" activará ese interruptor. Si los niveles de cro son lo suficientemente altos, interrumpirán la transcripción del represor cI, lo que conducirá (eventualmente) a la lisis celular. Si los niveles de cI son lo suficientemente altos, interrumpirán la transcripción del gen cro que conduce a la integración y la lisogenia.

Esta explicación está un poco simplificada; hay otros jugadores que influyen en cómo se "lanza" el interruptor.

En un lisógeno, casi la única proteína del fago que se produce es el represor cI, y mantiene apagados todos los genes tempranos.

En el ciclo de vida viral general, los genes tempranos se transcriben antes de la replicación del genoma viral y los genes tardíos se transcriben después de la replicación del genoma viral. Por lo tanto, los productos génicos tempranos típicos son los reguladores y las proteínas de replicación y recombinación del ADN. Una vez que hay muchas, muchas copias del ADN viral, los productos génicos tardíos típicos son las proteínas estructurales que forman las cápsidas de proteínas de los virus y las enzimas necesarias para empaquetar el ADN en las procabezas de los fagos.

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