¿Cómo produce nuestro cuerpo nuevos anticuerpos?

Mi profesor dijo que en el cuerpo humano casi 10 9 -10 1 2 los anticuerpos son producidos por recombinación VDJ y todos los antígenos que una persona encuentra en su vida son tratados por anticuerpos ya presentes en su cuerpo. Pero no explicó qué pasa si el cuerpo está infectado por un nuevo microbio mutado (antígeno) cuyo anticuerpo correspondiente no está presente en el cuerpo.

Mi pregunta es: ¿nuestro cuerpo tiene el mecanismo para juzgar el epítopo del nuevo antígeno y sintetizar un anticuerpo con un paratopo completamente nuevo? Si es así, ¿qué es?

Después de leer lo siguiente, me vi obligado a preguntarme si la especificidad de los anticuerpos mejora (mejora mediante la síntesis de nuevos paratopos) después de encontrar antígenos en el curso de la respuesta.

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El sistema inmunitario humano es capaz de producir mucho más que 1e9 anticuerpos, es más del orden de 1e12 .
Los "agujeros" en el repertorio de anticuerpos de las personas son bastante comunes, es decir, no es inusual que las personas no produzcan un anticuerpo para un epítopo en particular. Sin embargo, los patógenos generalmente tienen de docenas a miles de epítopos (muchos por proteína) y es raro que una persona no produzca anticuerpos contra suficientes epítopos para protegerse contra el patógeno.
Sanjukta, tu inglés suele ser mejor que esto. No entiendo lo que está tratando de decir en la frase "nuestro cuerpo tiene (no tiene) el mecanismo para JUZGAR el epítopo". "Juzgado" está mal. ¿Puedes aclarar lo que realmente estás preguntando? Y cuando dices "niño" y luego "toda la vida", ¿te refieres a "individuo" (bebé, niño, adulto) o estás hablando de los primeros años de vida?
La respuesta simple es que la biblioteca de variantes es independiente de la exposición al antígeno y se crea antes. Su cuerpo produce tantas variantes aleatorias como puede, específicamente para los casos en los que hay nuevos antígenos (por ejemplo, nuevos microbios mutados). Es básicamente una biblioteca muy extensa y, salvo inmunodeficiencia, constante. Debido a que hay tantas variantes presentes, es probable que tenga una para unirse a cualquier antígeno extraño. Entonces, una vez más, todos estos anticuerpos aleatorios se fabrican sin conocimiento de los antígenos. Siempre están ahí para unirse a la mayoría de los antígenos extraños.
:p @David He corregido los errores y he mejorado la pregunta. Revísalo, por favor. Espero que tenga más sentido.
Eso es más claro. No hay nada en contra de las reglas en su pregunta, así que eliminé esa parte. La respuesta aceptada parece estar bien. Pero tenga claro que el sistema inmunitario no está "juzgando" al antígeno ni lo está utilizando como plantilla de ninguna manera. Aquellas células preexistentes cuyos anticuerpos pueden unirse en cierta medida se expandirán y mutarán, por lo que es probable que algunas de las producidas tengan una mayor afinidad.
@MattDMo Tenías razón. Leí en Kuby Immunology que los anticuerpos producidos por las células B están dentro del rango de 1e12 a 1e14.
@SanjuktaGhosh Acabo de leer su pregunta actualizada, y la idea de que la respuesta innata no es muy específica se está volviendo obsoleta, al igual que la fuerte dicotomía entre respuestas innatas y adaptativas. Los receptores intracelulares y de superficie para los PAMP son increíblemente específicos para sus objetivos y tienen una amplia gama de efectos que varía mucho de un receptor a otro, según el tipo de microbio asociado con cada PAMP. Más comprensión sobre las células T NK, NKT y γ-δ (entre otras, como la interacción de las células B inmaduras con los macrófagos del seno subcapsular en el bazo para (...)
transportar complejos inmunes de una manera no específica a través de la zona del manto a los folículos de células B en los centros germinales) realmente está borrando las líneas entre las respuestas innatas y adaptativas.

Respuestas (1)

En el caso de las células T y Abs, nuestro organismo primero genera una gran diversidad de variantes de receptores de células T y B, de modo que es probable que algunos de ellos reconozcan cualquier nuevo antígeno extraño. Cuando una célula B encuentra su antígeno, comienza a proliferar y cambia su fenotipo. Además, el receptor de células B (pero no de células T) comienza a mutar (la llamada hipermutación somática ) generando nuevas variantes de receptores de células B que difieren un poco del original. Este proceso actúa como la evolución, siendo más probable que proliferen las células B que portan un receptor con mayor afinidad. Entonces, la especificidad de los anticuerpos mejora, esto se llama maduración de afinidad.

¿Podría agregar algunas referencias?
He agregado el enlace de wikipedia a la hipermutación somática. Espero que no te importe. Además, bienvenido a Bio stackexchange y muchas gracias por la respuesta que salva vidas. :) Espero que tengas una buena experiencia aquí.
@LB Este tema está muy bien cubierto en Janeway Immunobiology garlandscience.com/product/isbn/9780815342434 . Este libro realmente me ayudó cuando pasé al campo de la inmunología con una formación en física pura.
@ 51102 ese no es el punto. Requerimos respuestas en este sitio para incluir citas relevantes de la literatura científica para respaldar afirmaciones no obvias. Por supuesto, siempre hay cierto desacuerdo sobre lo que significa "no obvio", pero a menudo se interpreta que significa cosas que una persona que ha tenido un curso básico de biología no entendería. Por lo tanto, no necesita proporcionar evidencia de que el ADN es el portador de la información genética, pero se agradecería un enlace a las páginas de Wikipedia para células T, células B y antígenos (tal vez). La hipermutación somática definitivamente necesitaría una cita.
Además, puede encontrar una versión anterior (la 5.ª edición de 2001, desafortunadamente) de Janeway en la estantería del NCBI aquí si tiene un pasaje o figura en particular que ilustraría bien su punto.
Tal vez valga la pena agregar que las células B en los centros germinales, después de haber migrado, se nutrirán en su viaje entre las células T presentes y las células reticulares, donde la capacidad del receptor de las células B para unirse a los antígenos juzgará qué tan bien se nutrirá. (con varias citocinas). Por lo tanto, uno puede deshacerse de los receptores que no se buscan. (Con referencia a la Inmunología Básica de Abbas)
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