Células del cordón umbilical: ¿de mamá o de hijo?

Digamos que tenemos una madre que da a luz a un hijo. De manera muy clara, las células de estos dos individuos son muy diferentes, por supuesto. Sin embargo, hay un cordón umbilical que los conecta. Entonces debería haber una "frontera" claramente definida en algún lugar de su camino donde las células de la madre se encuentran con las células de su hijo, ¿es así? ¡¿Cómo es posible?! ;)

Respuestas (1)

Células del cordón umbilical: ¿de mamá o de hijo?

Respuesta: Hijo.

La interfaz que estás buscando está en la placenta. https://en.wikipedia.org/wiki/placenta

Formalmente, el lado fetal de la placenta se llama Chorion frondosum, que se desarrolla a partir de las células externas del blastocisto (trofoblasto), y el lado materno de la placenta, Decidua basalis, que se desarrolla a partir del tejido uterino materno.

¿Cómo es posible?

Inmunotolerancia en el embarazo o inmunotolerancia gestacional/materna

La placenta funciona como una barrera inmunológica entre la madre y el feto, creando un sitio inmunológicamente privilegiado. Para ello utiliza varios mecanismos

  1. Secreta neuroquinina B que contiene moléculas de fosfocolina. Este es el mismo mecanismo que utilizan los nematodos parásitos para evitar ser detectados por el sistema inmunitario de su huésped.

  2. Además, existe la presencia de pequeñas células supresoras de linfocitos en el feto que inhiben las células T citotóxicas maternas al inhibir la respuesta a la interleucina 2.

  3. Las células del trofoblasto placentario no expresan los isotipos clásicos HLA-A y HLA-B del MHC de clase I, a diferencia de la mayoría de las otras células del cuerpo, y se supone que esta ausencia evita la destrucción por parte de las células T citotóxicas maternas, que de otro modo reconocerían el HLA fetal. -moléculas A y HLA-B como extrañas. Por otra parte, expresan los isotipos HLA-E y HLA-G atípicos del MHC de clase I, que se supone que previenen la destrucción por parte de las células NK maternas, que de lo contrario destruyen las células que no expresan ningún MHC de clase I. Sin embargo, las células trofoblásticas expresan el HLA-C bastante típico.

  4. Forma un sincitio sin espacios extracelulares entre las células para limitar el intercambio de células inmunes migratorias entre el embrión en desarrollo y el cuerpo de la madre (algo que un epitelio no hará lo suficiente, ya que ciertas células sanguíneas están especializadas para poder insertar entre las células epiteliales adyacentes). Aparentemente, la fusión de las células es causada por proteínas de fusión viral de retrovirus endógeno endosimbiótico (ERV). Una acción inmunoevasiva fue el comportamiento normal inicial de la proteína viral, para aprovechar que el virus se propague a otras células simplemente fusionándolas con la infectada. Se cree que los ancestros de los mamíferos vivíparos modernos evolucionaron tras una infección por este virus, lo que permitió al feto resistir mejor al sistema inmunitario de la madre.

Otros mecanismos incluyen la exposición a factores inmunomoduladores presentes en el líquido seminal del sexo vaginal y oral. https://en.wikipedia.org/wiki/Preeclampsia#paternal_tolerance

solo agregar la placenta evolucionada a partir de la yema de los huevos ancestrales, hace que sea un poco más fácil ver cómo podría evolucionar la estructura.