Cuando se estimulan las neuronas motoras para que desencadenen un potencial de acción, este potencial se propaga por la columna vertebral y finalmente alcanza una unión neuromuscular, lo que provoca la liberación de acetilcolina (ACh).
La ACh se une a los receptores nicotínicos de ACh (nAChR) en las fibras musculares, lo que genera un potencial de acción. El nAChR es un canal de iones activado por ligandos, no selectivo, permeable a los iones de sodio, potasio y calcio. Esto significa que los iones de sodio fluirán hacia adentro, lo que provocará la despolarización, pero el potasio fluirá hacia afuera, trabajando hacia la hiperpolarización.
Si se abre una cantidad suficiente de estos canales, el potencial de la membrana postsináptica se atraerá hacia lo suficiente como para alcanzar un umbral, de modo que los canales de sodio dependientes de voltaje se abran en la membrana postsináptica, causando un potencial de acción postsináptico.
Este potencial de acción viaja por las extrusiones internas de la membrana plasmática, llamadas túbulos transversos (T). ¿La membrana es continua a lo largo de estos túbulos o el túbulo acaba en algún lugar dentro de la fibra muscular? De todos modos, el potencial de acción entra en contacto con la versión de fibra muscular de un retículo endoplásmico: el retículo sarcoplásmico (SR).
Al entrar en contacto con el potencial de acción, los canales de iones de calcio en el RS se abren, lo que hace que los iones de calcio fluyan hacia el citosol. Aquí se unen a los complejos de troponina en la proteína tropomiosina, una proteína reguladora que se enrosca alrededor de los delgados filamentos de la fibra muscular. En resumen, cuando los iones de calcio se unen a la troponina, revelan sitios de unión para la miosina en los filamentos delgados, lo que permite que continúe el ciclo de contracción muscular de las cabezas de miosina, ¡y el músculo se contrae!
Cuando el estímulo desaparece, los iones de calcio se transportan de regreso al RS y la miosina no tiene a dónde unirse, por lo que el ciclo se detiene y el músculo se relaja.
Cuando el músculo se contrae... ¿ es de naturaleza neurológica o está relacionado con una causa molecular en el músculo mismo?
Cuando el músculo está acalambrado... Estoy casi seguro de que esto surge en el músculo. ¿Qué lo causa? ¿Un mal funcionamiento con respecto a los iones de calcio?
Por último, y en un tema ligeramente diferente, ¿ cuáles son las microlesiones en los músculos que se producen durante el entrenamiento de fuerza y cuál es la sobrecompensación que se produce? La base de esto podría no estar completamente en el nivel molecular que siento.
Creo que muchas de sus preguntas tratan de dividir el cabello; ¿Esto sucede a nivel químico o histológico ? Entiendo lo que pregunta, pero debe saber que a menudo no vale la pena hacer la distinción. Más o menos cuando una neurona está involucrada, la biología interesante es multiescala.
¿La membrana es continua a lo largo de estos túbulos o el túbulo acaba en algún lugar dentro de la fibra muscular?
Las membranas son continuas.
Cuando el músculo se contrae... ¿ es de naturaleza neurológica o está relacionado con una causa molecular en el músculo mismo?
La mayoría de las cosas que llamarías una contracción muscular están en la escala de todo el grupo de músculos, lo que implica la contracción coordinada de muchas unidades motoras individuales, por lo que es básicamente neurológico.
Cuando el músculo está acalambrado... Estoy casi seguro de que esto surge en el músculo. ¿Qué lo causa? ¿Un mal funcionamiento con respecto a los iones de calcio?
Un calambre muscular es un coloquialismo para un par de cosas que son bastante diferentes entre sí. En general, al igual que con la pregunta anterior, si alguien está experimentando un calambre muscular, eso significa que es un fenómeno bastante macroscópico y probablemente involucre a todo un grupo de filamentos musculares, por lo que es neurológico. La mayoría de los espasmos y calambres están mediados neurológicamente.
Las conexiones con los equilibrios de electrolitos (calambres por niveles bajos de sodio, potasio, magnesio o calcio) también insinúan la base neurológica porque las neuronas actúan entre sí (y sobre los músculos) formando o disipando gradientes iónicos. Es posible que sepa que el bajo contenido de calcio en la dieta puede provocar calambres musculares; si esto fuera relevante para la liberación de calcio dentro del miocito (desde el retículo sarcoplásmico), entonces no se esperaría que los músculos hambrientos de calcio se contrajeran crónicamente (lo que requiere calcio) sino que se relajaran crónicamente.
Dicho esto, hay mucho espacio para los mecanismos de retroalimentación. Entonces, digamos que una persona experimenta un desgarro muscular; el desgarro es lo suficientemente pequeño como para no comprometer la función de todo el grupo muscular. En este caso, es adaptativo que el daño local "señale" al resto del grupo muscular que inicie el espasmo para estabilizar las estructuras dañadas a medida que se reparan. En este escenario, el daño local "informaría" una respuesta neurológica (y/o endocrina) que realmente produce el espasmo.
Por último, y en un tema ligeramente diferente, ¿ cuáles son las microlesiones en los músculos que se producen durante el entrenamiento de fuerza y cuál es la sobrecompensación que se produce?
La última vez que me informaron sobre esto (no sobre mi bolsa), quedaban algunas preguntas importantes. Los trucos que utiliza el músculo en crecimiento para establecer conjuntos grandes y regulares de maquinaria contráctil, que se organiza en muchos órdenes espaciales de magnitud, son poco conocidos. Hay estructuras que monitorean la organización general y que detectan grandes deformaciones. Con respecto a la sobrecompensación, juguemos con un escenario genérico. Una célula muscular se carga demasiado y se daña físicamente. Tiene que dejar de recibir órdenes (dejar de responder a las señales de contracción/relajación) e iniciar las reparaciones. La sobrecompensación se debe a que la célula muscular no es realmente capaz de saber qué tan grande era antes del daño, por lo que la cantidad segura de reparaciones a realizar es adicional.Probablemente existen procesos epigenéticos que permiten que una célula muscular 'cuente' el número de veces que ha sufrido un gran daño y aumente la respuesta de forma adecuada.
Si solo considera dos fuentes probables de daño, la tensión mecánica y la acidosis láctica, puede ver que se requerirían mecanismos muy diferentes para detectar el daño e iniciar las reparaciones.
kmm