Biología del cáncer: ¿Pueden formarse tumores a partir de células que son genéticamente idénticas a las células no cancerosas?

¿Puede un tumor comenzar a formarse sin ninguna mutación genética? Estoy específicamente interesado en un tumor que luego podría conducir a cáncer.

¡Muy buena pregunta! No tengo conocimiento de ningún tipo de cáncer en el que el genoma esté completamente intacto. Hay tipos de cáncer causados ​​por virus como el virus del papiloma humano, pero también aquí las secuencias virales se insertan en el genoma de la célula huésped.
Alguien ha iniciado una votación reñida sobre esta cuestión. Esta no es una pregunta amplia. Es una pregunta muy específica que simplemente dependerá de que el experto adecuado venga y diga "No. Parece que este es un requisito previo para el crecimiento canceroso. Consulte la revisión X". "Así es semánticamente como definimos un cáncer de acuerdo con la cita A". , o "Sí, hay un caso raro de cáncer que funciona de esta manera. Ver enlace de wikipedia". ¿Dónde está la amplitud allí?

Respuestas (4)

Esta es una pregunta muy interesante y que ha estado en el centro de la investigación del cáncer durante mucho tiempo. Creo que se separa en tres cuestiones.

¿Existen mecanismos no genéticos que puedan inducir la proliferación celular descontrolada?

Sí, al menos en entornos experimentales. Hay muchos virus que inducen la proliferación en su célula huésped, y se han identificado genes/proteínas virales que pueden desactivar la maquinaria de regulación del ciclo celular de la célula huésped. Un ejemplo bien estudiado es el gen SV40 Large-T (de Simian Virus 40 ); este gen puede expresarse en las células para provocar la proliferación celular de forma transitoria y reversible, y lo hace interactuando con las proteínas del huésped, sin provocar cambios genéticos. Ver por ejemplo este artículo .

¿Pueden tales células genéticamente normales progresar para formar tumores?

Depende de lo que entiendas por "tumor". Que yo sepa, los tumores lo suficientemente grandes como para ser un problema médico grave siempre se encuentran alterados genéticamente de una forma u otra. Hay multitud de virus que provocan tumores en humanos, por ejemplo Epstein-Barr y el virus del papiloma (VPH) , pero en todos los casos se encuentran secuencias virales integradas en el genoma del huésped. Esto puede deberse a que el desarrollo de tumores grandes requiere muchas divisiones celulares, y es probable que cualquier cambio no genético que impulse la proliferación se pierda en el camino.

Por otro lado, el virus HPV frecuentemente causa verrugas, que técnicamente son pequeños tumores benignos. Hasta donde yo sé, no se requiere ninguna modificación genética de la célula huésped para que esto suceda; más bien, el virus se replica a partir de su propio ADN separado mientras que simultáneamente impulsa la proliferación de células de queratinocitos para causar estos crecimientos. Entonces, este ejemplo muestra que se pueden formar pequeños "tumores" sin ninguna causa genética. Tal vez haya un límite en cuanto a la forma en que los tumores grandes pueden crecer sin cambios genéticos.

¿Pueden las células genéticamente normales formar cáncer, es decir, tumores malignos (invasivos)?

No, que yo sepa, esto nunca se ha observado. Los tumores malignos grandes sin cambios genéticos son poco probables por las razones anteriores. Hay casos de cáncer metastásico donde el tumor primario es tan pequeño que no se puede localizar, pero en estos casos las células metastásicas están nuevamente alteradas genéticamente. Experimentalmente, es posible producir un comportamiento invasivo en líneas celulares mediante la expresión de oncogenes como ras , pero estos genes están mutados para empezar. Además, las células normales tienen mecanismos que detectan dichas alteraciones, provocando la senescencia , y primero deben ser inactivadas por mutaciones. La transformación a un fenotipo invasivo generalmente no es causada por virus, probablemente porque no le daría ninguna ventaja al virus (a diferencia de la proliferación celular).

Para obtener más información, el libro de texto sobre el cáncer de Robert Weinberg hace un buen trabajo al analizar estos temas. Este artículo también proporciona una perspectiva histórica de la virología tumoral con algunas sugerencias interesantes.

  • Dada la tasa de incidencia del cáncer, es probable que por lo general tengan que ocurrir múltiples eventos independientes para que se forme el cáncer (ver la famosa interpretación de los datos/pensamientos subyacentes de Hanahan et Weinberg 2000 ).
  • Los cambios epigenéticos parecen ser un factor probable que contribuye al cáncer ( resumen de un experimento, donde también son causales/inductores )
  • La gente ha estado sospechando, con buenas razones, que la variabilidad intrínseca de las reacciones (bio)químicas, que a menudo solo involucran una pequeña cantidad de copias de las moléculas involucradas, podría contribuir al cáncer (p. ej.: Ansel et al. 2008 ). (Nota: abordar directamente esta hipótesis para el cáncer mediante experimentos sería bastante difícil/quizás imposible)
  • Nada de lo anterior debe verse como opuesto a la relevancia de las mutaciones genéticas.

Yo elegiría NO por la simple razón: para que una célula se vuelva maligna (cancerosa), las células deben romper varias barreras. Una es poder activar la telomerasa, una enzima que restaura los telómeros y permite infinitas divisiones celulares.

Otra parte importante es poder ignorar la apoptosis . Esto es muerte celular programada. Las señales celulares específicas conducen a cambios químicos sistemáticos y muerte celular. Entonces, para las células cancerosas, es importante poder ignorar esta señal.

Estas son solo dos cosas básicas, hay más, para que una célula se vuelva cancerosa.

Los cambios en esto conducirán necesariamente a un cambio en el ADN. Sin embargo, no tengo pruebas directas y no trabajo en esta área.

En curiosidad a la respuesta anterior: estoy de acuerdo en que en la situación del cáncer, hay cambios en el ADN y se encuentran mutaciones genéticas en todos los tipos de cáncer. También estoy de acuerdo en que para volverse cancerosa, una célula tiene que romper varias barreras y, en algún momento, una de las barreras son las mutaciones en el ADN. Pero, ¿cómo prueba que una célula no puede comenzar a proliferar a un ritmo más rápido debido, por ejemplo, a cambios metabólicos? ¿Cómo es necesario que una mutación genética tenga que estar ahí para que tal vez una célula prolifere más, lo que podría conducir a una situación de tumor y más cáncer?
Porque hay varios mecanismos de seguridad, como los que te comenté. Incluso si la célula se multiplicara mucho más rápido, tarde o temprano morirá debido a todos los errores después de que se agoten los telómeros. Y de manera similar, incluso si las células comenzaran a multiplicarse repentinamente, la señal de apoptosis podría detener fácilmente este intento de revolución.
o algunos cambios metabólicos conducen a que comience la proliferación y activación de oncogenes... lo que lleva a comenzar a acumular más mutaciones genéticas y poder luchar con todas las barreras que pueden detener el crecimiento del tumor. Todavía no estoy de acuerdo por qué una mutación genética tiene que ser un comienzo para que una célula detecte una multiplicación excesiva o comience a volverse cancerosa. Probablemente sea la suma de todos... (el comienzo podría ser cualquier cosa... genética, metabólica o epigenética). En última instancia, los cambios en todos los niveles de las regulaciones se alteran en las células cancerosas.
@Crazy, en principio, tienes razón: en una sola célula, la proliferación celular descontrolada puede ser causada por mecanismos no genéticos (en particular, por virus). Creo que la razón principal por la que los tumores (grandes) siempre muestran cambios genéticos es porque las alteraciones que impulsan la proliferación deben permanecer intactas durante muchas generaciones de células.

La endometriosis se ajusta a esta definición. En muchos sentidos, la endometriosis es como el cáncer metastásico. La endometriosis es el movimiento de fragmentos del revestimiento endometrial fuera del útero (probablemente a través de las trompas de Falopio) a otros sitios del cuerpo. Allí, estos fragmentos se implantan y solicitan un suministro vascular para alimentarlos. Los fragmentos de endometriosis generalmente causan problemas en el abdomen y la pelvis, pero pueden ir a cualquier parte, incluida la piel, los pulmones y el cerebro. Metástasis no es un nombre inapropiado para esto.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3942279/ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21195968

Estos fragmentos crecen y pegan cosas (como los intestinos), causando el mismo tipo de problemas que el cáncer puede causar en estos sitios. Sangran con el ciclo menstrual. La endometriosis en el pulmón puede causar hemoptisis. Las masas de tejido endometrial y la sangre y el líquido que acumulan pueden convertirse en endometriomas: tumores benignos que son acumulaciones de tejidos y sangre que pueden confundirse con tumores cancerosos en las imágenes.

Los tejidos endometriales que causan esto no son mutantes. Simplemente están en el lugar equivocado. Sin embargo, la endometriosis puede dar lugar a un verdadero cáncer. Se sabe que el carcinoma de células claras se forma en depósitos de endometriosis.

¡Esta es una respuesta fascinante! Sin embargo, al leer una de las revisiones que vincula, dicen que "existe evidencia de que la endometriosis tiene alteraciones genéticas similares a algunos tipos de cáncer" con referencia a este documento: ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11093061 - aunque no lo soy seguro del consenso reciente del campo sobre esto.
PD: no recomiendo un voto negativo en esta respuesta, porque será muy relevante para alguien interesado en esta pregunta, pero la advertencia de que no estamos seguros acerca de las alteraciones genéticas es bastante importante.