He echado un vistazo a los anestésicos inhalados anteriores y muchos de ellos parecen ser fluorocarbonos. ¿Cuál podría ser el mecanismo detrás de las propiedades anestésicas del flúor? ¿Es el patrón de enlace específico o las moléculas involucradas?
Me doy cuenta de que los anestésicos son bastante desconocidos. Solo me preguntaba qué tiene la gente como hipótesis.
La siguiente es una de las muchas declaraciones elegantes en General Anesthetic Actions on GABA A Receptors :
Es la opinión ferviente de los autores que la anestesia general no es diferente de cualquier otro proceso farmacológico: los medicamentos administrados de forma exógena interactúan con sitios clave en las proteínas celulares del cuerpo, lo que resulta directamente en la alteración de la función de estas proteínas, en el presente caso. , proteínas neuronales que controlan cómo se transmite la información a través del sistema nervioso.
El isoflurano, el sevoflurano y el desflurano, los anestésicos generales por inhalación actuales, junto con el halotano y los anestésicos intravenosos propofol, etomidato, metohexital y tiopental, mejoran la función de los receptores GABA A (GABA A R), el receptor de neurotransmisor inhibitorio rápido más abundante en el SNC (canales de iones de cloruro controlados por ligandos) al aumentar la afinidad del receptor por GABA. Dado que estos receptores abundan en partes del SNC que procesan funciones cerebrales de orden superior, es lógico que la función GABA A R sea fundamental para la memoria, la conciencia y la conciencia. GABA ALos R están involucrados en la mediación de la hipnosis, la depresión de los reflejos espinales y la amnesia, tres de los componentes clásicos de la anestesia general. El isoflurano, el sevoflurano y el desflurano mejoran la amplitud de las respuestas a bajas concentraciones de GABA y prolongan la duración de la inhibición sináptica mediada por GABA.
Puede encontrar un muy buen punto de partida para sus investigaciones haciendo clic en el artículo vinculado de arriba.
Efectos selectivos de los agentes de los anestésicos volátiles sobre la inhibición sináptica mediada por el receptor GABA A en las interneuronas del hipocampo
El componente sedante de la anestesia está mediado por los receptores GABA (A) en una vía endógena del sueño
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