¿Por qué envejecemos? o ¿Tenemos una teoría de la senescencia?

Parece haber una serie de ideas sobre por qué envejecemos. Las hipótesis incluyen la acumulación gradual de productos metabólicos celulares que afectan la función del organismo y la reducción de la longitud de los telómeros durante la división celular. Mi idea ondulada a mano sería "desgaste".

¿Estamos cerca de una teoría consensuada de la senescencia?

Este es uno de los temas en los que, en mi opinión, no puede haber una sola teoría dominante, al menos no ahora. Como en muchas otras áreas de la biología, aquí coexisten muchas teorías diferentes y la realidad parece ser una mezcla de todas ellas.
¿Puedes explicar por qué no puede haber una sola teoría dominante? Su comentario sugiere que en el futuro podríamos tener uno. Encuentro que este es un tema fascinante: dado que tantas patologías están relacionadas con la edad, seguramente una "teoría de la senescencia" debería ser uno de los principales enfoques de la medicina...

Respuestas (5)

El argumento del 'desgaste' probablemente sea cierto, pero también es interesante razonar sobre el envejecimiento como algo inevitable desde el punto de vista evolutivo.

Para establecer el argumento, necesitamos dos cosas: Primero, cada individuo tiene un 'potencial reproductivo' que se realiza a lo largo de la vida. Esto significa que una mutación deletérea que tiene un efecto en la vida temprana afectará el valor reproductivo más que una mutación que se manifiesta en la vida posterior, después de que el individuo ya ha tenido descendencia. Así, la selección actuará con más fuerza sobre los genes que se expresan en los primeros años de vida que sobre los que se expresan más tarde. Por esa razón, no existe una fuerte selección contra enfermedades como la diabetes o el cáncer. Este argumento puede aplicarse no sólo a la aparición de enfermedades sino también al deterioro de las funciones ordinarias del cuerpo.

En segundo lugar, las células del cuerpo se renuevan constantemente y se reparan defectos como las roturas teloméricas. Las mutaciones en el soma son atendidas por el sistema inmunitario y, en principio, pueden evitarse. El hecho de que tiendan a acumularse en etapas posteriores de la vida puede explicarse por el primer punto: la selección es más débil para oponer rupturas teloméricas y mutaciones en etapas posteriores de la vida .

Estaba tratando de ser breve aquí, pero hay más lados en el argumento (por ejemplo, la pleiotropía antagónica de Williams). Modular Evolution (Vinicius, CUP 2010) proporciona una buena visión general del aspecto evolutivo de la teoría de la senescencia (y muchos otros argumentos evolutivos interesantes).

Gracias @Greg Slodkowicz. ¿Sería entonces cierto decir que todas las especies que se reproducen sexualmente envejecen? Pregunto esto porque algunas bacterias no presentan senescencia.
en.wikipedia.org/wiki/Turritopsis_nutricula es un ejemplo famoso. En el caso de las bacterias, se dice que son inmortales como colonia, ya que pueden dividirse indefinidamente. Pero para los organismos unicelulares que se reproducen asexualmente, incluso la noción de individuo es borrosa, ya que cada célula se divide para formar dos células hijas idénticas.
Nunca me ha convencido del todo el argumento del desgaste: las células germinales (y todos los organismos unicelulares) son descendientes directos de la célula “arco”. No solo genético, sino citoplasmático, a través de la división celular. Si el argumento del desgaste fuera ingenuamente cierto, las células germinales habrían dejado de funcionar hace mucho tiempo. Ahora, puede ser que prevenir el desgaste sea tan costoso que los metazoos lo hayan disuelto en las células somáticas (donde es prescindible). Pero nunca he oído esa mención.
Tal vez la recombinación previene la acumulación de defectos que se esperaría de las células germinales al proporcionar otros alelos que pueden ser funcionales.

Alguna vez se podría argumentar que morimos porque es ventajoso deshacerse de los individuos maduros una vez que se han reproducido. Debido a que los individuos maduros no tienen más descendencia para transmitir genes beneficiosos, la descendencia que se beneficiará de eliminar a sus ancestros tendrá una ventaja evolutiva.

En realidad, quieres que se queden el tiempo suficiente para cuidar a su descendencia.
Pero no mucho más tiempo después de eso. Cualquier rasgo beneficioso post-reproductivo no será seleccionado y desaparecerá.
@ dar7yl Excepto por la vida útil posreproductiva en las mujeres. No estoy seguro de con qué fuerza se selecciona, pero claramente tiene una ventaja. Ver aquí _ ¡Impresionantes resultados!
Eso no explica por qué no alcanzamos la madurez sexual y luego dejamos de envejecer; no puede ser la explicación principal, aunque sería una presión selectiva una vez que existiera el envejecimiento en primer lugar.

Hay una discusión bastante buena sobre este tema en el capítulo 2 de Medicina geriátrica: un enfoque basado en la evidencia (4.ª ed.) de Cassel. Esta es la referencia principal para la información a continuación que, con suerte, puede agregar algo a las respuestas ya dadas.

En términos de puntos de vista sobre el envejecimiento, hay evidencia que respalda ambos:

  • principios generales que le pueden ser aplicables; y
  • siendo una consecuencia de una colección de procesos degenerativos (esta es aparentemente la opinión más apoyada).

Dado que casi todos los sistemas biológicos del cuerpo se degeneran con la edad y esto sucede aparentemente al azar, ha sido difícil identificar los catalizadores particulares que causan esto. En consecuencia, los biólogos aparentemente se alejan de una teoría o mecanismo general.

Sin embargo, hay dos clases de teorías que han estado dando vueltas. Eso es 'cañón suelto' y 'eslabón débil'.

Loose Cannon abarca teorías que apoyan la proposición de 'desgaste'. Dos teorías populares bajo esta bandera son los radicales libres y la glucosa .

Weak Link sugiere que los sistemas fisiológicos particulares son vulnerables durante la senescencia y si un sistema falla, todo el cuerpo comienza a decaer. Se sugiere que los sistemas neuroendocrino e inmunológico son particularmente vulnerables.

También existe un límite en la capacidad de replicación de las células; esto se denomina fenómeno (o límite) de Hayflick. La reducción de la enzima telomerasa , que alarga los telómeros durante la mitosis, está implicada en la limitación de la capacidad de replicación de una célula de forma indefinida.

El enlace a springerlink.comestá roto. Tampoco puedo encontrar ninguna copia guardada en Wayback Machine.

"POR QUÉ" envejecemos es una pregunta diferente de "CÓMO" envejecemos. El "POR QUÉ" se refiere al envejecimiento desde un punto de vista evolutivo, mientras que el "CÓMO" se refiere a la biología del envejecimiento. En cuanto al "POR QUÉ", leería algunos artículos sobre la hipótesis de la pleiotropía antagónica ( haga clic aquí ). En cuanto al "CÓMO", no existe una comprensión definitiva de los mecanismos del envejecimiento. Sin embargo, el papel de la senescencia celular en el envejecimiento y las enfermedades relacionadas con la edad es un factor importante en la biología del envejecimiento ( haga clic aquípor ejemplo). Cuando las células se vuelven senescentes (debido al acortamiento de los telómeros o al daño del ADN), ya no pueden dividirse para regenerar el tejido dañado. Además, las células senescentes son altamente proinflamatorias y, por lo tanto, tienen el potencial de dañar el tejido circundante si no se eliminan. En los organismos más jóvenes, lo más probable es que el sistema inmunitario elimine las células senescentes, pero a medida que los organismos envejecen, el sistema inmunitario también envejece y ya no puede eliminar las células senescentes de manera eficaz.

Sé que esta pregunta se cerró, pero quería agregar esta referencia reciente. La reactivación de la telomerasa (que inhibe el acortamiento de los telómeros) parece haber rejuvenecido a los ratones, incluido el crecimiento neuronal en el cerebro . Esto es increíble por un par de razones.

Una de ellas es que todos podemos llegar a ver nuestro 140 cumpleaños.

Pero dado que hubo una reversión del envejecimiento a partir de la extensión de los telómeros, eso implica que el envejecimiento es adaptativo y no un fenómeno de 'desgaste', al menos en animales como los ratones (y con suerte los humanos). difícil de creer.

es decir, si había un mutante que activaba la telomerasa, ¿por qué no es un rasgo ubicuo?

Interesante, pero el artículo de The Guardian no es realmente una referencia; es mejor ir al artículo original. Además, una preocupación con las estrategias de alargamiento de los telómeros seguramente sería más importante.
el cáncer se menciona en el artículo...
Estaba pensando en esto. Tengo la misma idea, así que creo que para ser inmortales deberíamos resolver el cáncer primero. Así que todavía estoy investigando sobre el cáncer...
¿Conoces a Aubrey De Grey? Su pensamiento es teórico en este punto, pero bien articulado. ted.com/talks/aubrey_de_grey_says_we_can_avoid_aging.html