¿Cómo se comunica una sinapsis inhibitoria con el cuerpo celular de una neurona?

¡Una sinapsis inhibitoria funciona igual que una excitatoria!

Cuando una neurona presináptica se dispara, liberará un neurotransmisor en su(s) terminal(es). Este neurotransmisor puede ser excitador o inhibidor, siendo el principal excitador en el sistema nervioso central el glutamato y el principal inhibidor el GABA . ^*

GABA y Glu están lejos de ser los únicos neurotransmisores en el cerebro, son solo un ejemplo clásico, así que nos quedaremos con ellos. Cuando se libera el neurotransmisor, se une a los receptores de la neurona postsináptica (siempre que, por supuesto, la neurona postsináptica exprese estos receptores).

Existen varios receptores GABA y Glu, tanto ionotrópicos (es decir, receptores de canal que permiten que los iones fluyan a través de la membrana al unirse al ligando) como metabotrópicos (es decir, receptores que activan una vía intracelular que no inicia per se el flujo de iones, pero que puede inducirlo o prevenirlo indirectamente). Para simplificar, nos ceñiremos a los receptores ionotrópicos.

Glu se une a tres tipos de receptores ionotrópicos: AMPA , NMDA y receptores de kainato . Estos tienen diferentes cinéticas/propiedades, pero la conclusión es que permiten que los cationes (iones cargados positivamente, como Na+ y Ca++) entren en la célula. Cuando esto sucede, se produce una despolarización postsináptica, que se denomina EPSP (potencial postsináptico excitatorio).
Entonces, si el potencial de membrana en reposo fuera, digamos, -57mV, se convertirá, por ejemplo, en -52mV. Esto significa que, si el potencial umbral para disparar un potencial de acción fuera de -43 mV, la celda, que primero necesitaba una despolarización de 14 mV para disparar, ahora necesitará una despolarización de 9 mV. Si se suman los EPSP subsiguientes , pueden despolarizar la celda lo suficiente como para alcanzar el umbral y dejar que la celda se dispare.

Esta imagen de Wikipedia se explica por sí misma: en este caso, 3 eventos sinápticos generaron 3 EPSP que se sumaron, lo que hizo que la célula se despolarizara lo suficiente como para alcanzar el potencial umbral y generar un potencial de acción, que luego se propagará al cuerpo celular.

GABA, por otro lado, se une al receptor GABA-A , que es un canal de cloruro. En la mayoría de los casos, tras la unión de GABA, GABA-A deja entrar Cl- en la célula, hipopolarizándola de manera efectiva y generando un IPSP (potencial postsináptico inhibidor). La situación es la misma (pero opuesta) a Glu, aunque esta vez el potencial se vuelve más negativo.

EPSP e IPSP pueden ocurrir y ocurren al mismo tiempo: como pueden variar en frecuencia e intensidad según la frecuencia de disparo y el patrón de disparo de la neurona presináptica, se puede lograr un rango de voltajes bastante continuo en la neurona postsináptica.

Otros controles sobre este proceso provienen de los receptores metabotrópicos que pueden, por ejemplo, [des]fosforilar (agregar o eliminar un grupo fosfato) los canales iónicos modulando su permeabilidad a los iones o de las diferentes cinéticas de los diferentes canales (por ejemplo, ciertos canales permanecen abiertos durante más tiempo o se abren con retraso, etc.), lo que permite un ajuste fino del sistema.

^* Estoy haciendo una gran generalización aquí. Un neurotransmisor no es excitatorio ni inhibitorio per se , depende del contexto. Por ejemplo, existen sinapsis GABA excitatorias.

Desde su comentario hasta la buena respuesta de Nico, parece que su pregunta es realmente sobre cómo se propagan los potenciales sinápticos a través de las dendritas.

Canónicamente, los potenciales sinápticos viajan pasivamente a lo largo de las membranas y se describen mediante la teoría del cable . La ecuación del cable describe cómo cambiará el voltaje con el tiempo y el espacio a lo largo de un cable. La teoría se desarrolló originalmente para la caída de la señal en los cables telegráficos transatlánticos, pero el principio se mantiene para una longitud de membrana independiente del voltaje, como una dendrita.

Un punto clave es que el cambio potencial "visto" por el cuerpo celular es diferente del cambio potencial visto localmente en el sitio de la sinapsis misma. De hecho, el voltaje decae exponencialmente al aumentar la distancia desde la sinapsis. La extensión de la caída de la señal se rige por la resistencia axial (influida por el diámetro dendrítico), la resistencia de la membrana, la capacitancia de la membrana y el patrón de ramificación. Un entorno común de modelado de neuronas llamado NEURON es básicamente un solucionador elegante para la ecuación del cable.

Notará que una consecuencia de esta disminución de la señal es que la ubicación sináptica es muy importante. Dado un potencial sináptico idéntico, una sinapsis muy distal tendrá un efecto mucho menor sobre el soma que una dendrita más proximal. A veces, las fuerzas sinápticas se escalan para compensar este problema de ubicación (una sinapsis distal tendrá un cambio de potencial local mucho mayor). Muchas sinapsis inhibitorias aprovechan esta dependencia de la ubicación y se ubican cerca del soma para actuar como derivaciones para todas las señales provenientes del árbol dendrítico. Cuando se activa, una sinapsis inhibitoria disminuirá la resistencia de la membrana local, disminuyendo así la excitabilidad celular.

Finalmente, señalaré que aunque a menudo hablamos de las dendritas como conductoras pasivas, las dendritas en realidad son bastante activas y tienen muchos canales dependientes del voltaje. Los fenómenos dependientes del voltaje en la dendrita complican el uso de la teoría pura del cable para comprender la dinámica de los potenciales sinápticos. Sin embargo, la teoría del cable sigue siendo la base esencial sobre la que se construye nuestra creciente comprensión de la dendrita activa.