Estoy tratando de entender el control de la glucólisis. Una cosa en la que estoy atascado es si hay PFK1 en el hígado o solo PFK2.
Editar: que yo sepa, no hay pfk2 en las células musculares, solo pfk1. Esto está completamente bajo el control alostérico de la relación ATP/AMP para controlar la tasa de glucólisis en comparación con la gluconeogénesis. En el hígado hay pfk2 que asegura que haya un control hormonal de la tasa de glucólisis. Sin embargo, ¿también hay pfk1 para que haya una tasa de glucólisis suficiente para que las células hepáticas sobrevivan, independientemente de las señales hormonales?
PFK2 ( PFKFB2 ) no parece estar presente en el hígado. Las dos fuentes que he usado coinciden en que PFK1 ( PFKL ) está presente en el hígado. Ellos divergen en cuanto a los niveles de expresión de PFKL.
Esta es la expresión de los tres genes de la 6-fosfofructo-1-quinasa y uno de la 6-fosfofructo-1-quinasa según el mapa del proteoma humano (espectrometría de masas).
No puedo ver un gran rango dinámico a través de las proteínas en el hígado, aunque el gen específico del hígado (PFKL) es el 'ganador' allí.
El atlas de proteínas humanas (inmunohistoquímica) también es una fuente útil de información y proporciona una respuesta muy diferente. Usando inmunohistoquímica, muestra una señal robusta para PFKL pero no para PFKFB2 en el hígado.
MattDMo
pipí
MattDMo