Qué sucede en la sinapsis cuando se produce la administración de cocaína en el cerebro humano

Por lo que yo sé, cuando acepta la cocaína en su sangre, algunas moléculas de cocaína alcanzan algunas sinapsis en su cerebro y llenan algunos túneles de recaptación que evitan que la célula simplemente "no sepa que los neurotransmisores activados han logrado su tarea" y, al hacerlo, la célula dispara neurotransmisores. nuevamente porque "eso" simplemente no sabe que "eso" ha logrado su tarea. En este caso, las moléculas de cocaína llenan los túneles de recaptación en las neuronas orientadas a la dopamina, la serotonina y la norepinefrina. Pero dado que el disparo ocurre cuando se produce una señal eléctrica, ¿cómo se disparan los neurotransmisores nuevamente cuando dicha señal eléctrica no existe?

Si me equivoco en mi conocimiento de fisiología explicado anteriormente, ¡corríjame!

Respuestas (2)

Tiene razón en que la cocaína "llena el túnel" (la terminología farmacológica es que "bloquea el transportador"). Pero no es un autorreceptor, por lo que el transportador de recaptación no envía una señal de parada, simplemente elimina el neurotransmisor de la hendidura. Pero una vez que lo bloquea con cocaína, el neurotransmisor no se elimina de la hendidura, por lo que tiene un efecto de señalización mucho más prolongado y más fuerte en la neurona postsináptica.

Pero la cocaína también puede bloquear los canales de sodio, lo que ayuda en la propagación del potencial de acción y tiene un efecto más anestésico local.

El efecto en el que está pensando pertenecería a los autorreceptores, no a los transportadores de recaptación. Los autorreceptores tienden a parecerse más a los objetivos postsinápticos del neurotransmisor.

entonces usted dice que un solo neurotransmisor puede unirse a un receptor muchas veces y puede hacer su tarea muchas veces (como los neurotransmisores no están limitados) y al bloquear el transportador, todos los neurotransmisores en este caso realizan su tarea muchas veces y nuevos neurotransmisores están llegando solo porque esto Cuál es la función normal del cerebro?
La cinética del ligan-receptor tiene una "tasa de inactividad" y una "tasa de activación", por lo que sí, pueden unirse más de una vez, pero algunos receptores pueden "insensibilizarse" al ser estimulados. Independientemente, tener más neurotransmisores en la vecindad de los receptores conduce a una mayor probabilidad por unidad de tiempo de que el ligando encuentre el receptor y lo active.
por ejemplo, si tengo un flujo prolongado de dopamina, como estar tomando cocaína durante 1 hora, ¿este "ataque" de dopamina dañará tu cerebro? Porque hasta donde yo sé, el consumo de cocaína daña tu cerebro o estoy equivocado.
No soy un experto médico, pero no sé de ningún daño al cerebro por la cocaína. Por supuesto, al usar cocaína, al inundar sus receptores de dopamina, su cuerpo lo compensará a largo plazo al reducir la cantidad de receptores en la neurona postsináptica (y requerirá más cocaína la próxima vez). Una vez que deje de consumir cocaína, llevará un tiempo recuperar los niveles normales de los receptores.

La cocaína es cardiotóxica. Después de una exposición crónica a altas dosis, asumiría que el daño primario atacaría el sistema cardiovascular antes de que los niveles de dopamina pudieran causar daño. Las muertes por intoxicación por cocaína en su mayoría han sido causadas por esta cardiotoxicidad. Principalmente, el infarto de miocardio, la arritmia, la insuficiencia cardíaca y la muerte cardíaca súbita son el resultado de una sobredosis. La cocaína es un vasoconstrictor, que puede ser una de las principales causas de infartos de miocardio.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19463023

¿Cómo responde esto a la pregunta?
Estoy diciendo que lo más probable es que tenga una sobredosis y sufra consecuencias cardiovasculares que resulten en la muerte antes de que sea posible tener daño cerebral como resultado de demasiada dopamina en la hendidura postsináptica.
Eso tiene sentido
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