Entiendo que cuando hay escasez de oxígeno las células convierten el ácido pirúvico de la glucólisis en ácido láctico para regenerar NAD + . Lo que no entiendo es cómo se produce el cambio al metabolismo anaeróbico. ¿Hay algún mensaje químico que desencadene esto?
El método más simple de control del metabolismo es por concentración de sustrato. Entonces, si la concentración de NADH y piruvato es baja, la lactato deshidrogenasa no puede funcionar. Cuando se acumulan puede y lo hará.
La situación es más complicada que esto, porque el piruvato solo se acumulará si el complejo de piruvato deshidrogenasa no lo convierte en acetil CoA (ver Berg et al., sección 17.1.1 ):
Aunque la reacción general es oxidativa y, en última instancia, requiere NAD + , este último no está directamente involucrado en la reacción irreversible inicial. Es de suponer que por esta razón la reacción también está controlada, ya sea de forma alostérica (en bacterias) o por fosforilación (en mamíferos). En ambos casos los reguladores son las pequeñas moléculas cuya concentración se ve alterada por la falta de oxígeno: NAD + /NADH y ATP/ADP. La figura a continuación y su leyenda también son de Berg et al. ( sección 17.2.1 ) — disponible a través de NCBI Bookshelf.
[El complejo es inhibido por sus productos inmediatos, NADH y acetil CoA. El componente piruvato deshidrogenasa también está regulado por modificación covalente. Una cinasa específica fosforila e inactiva la piruvato deshidrogenasa, y una fosfatasa activa la deshidrogenasa eliminando el (grupo) fosforilo. La quinasa y la fosfatasa también son enzimas altamente reguladas.]
La situación real es bastante compleja y esto es algo así como una simplificación.
Celúla
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