¿Ha habido alguna vez incidencias de una o más células cancerosas con todas sus vías de muerte celular y mecanismos de apoptosis intactos y funcionales?
Por lo general, los mecanismos de muerte celular se anulan y, por lo tanto, la oncogénesis. Los componentes de la ruta en sí mismos no están mutados. Un caso clásico que puedo citar es el del oncogén Ras. Vea este artículo para más detalles. Por lo general, las señales de supervivencia/crecimiento (MAP-quinasa) se activan con la inactivación simultánea de los reguladores apoptóticos (vía Akt). Una mutación del componente ERK de la MAP-quinasa también puede causar cáncer, pero la apoptosis, no obstante, se suprime debido a las interconexiones de estas dos vías en la red reguladora de genes.
Mientras que en el caso de los supresores de tumores, la causa del cáncer es la inestabilidad genómica y la incapacidad para iniciar la apoptosis.
Esto es bastante improbable, ya que uno de los pasos más importantes para las células cancerosas es detener la apoptosis y las proteínas que la controlan (como p53, BCL2, etc.). Las células cancerosas (especialmente cuando son genéticamente inestables) adquieren tantas mutaciones y desregulaciones que, de lo contrario, desencadenarían la apoptosis, lo que provocaría la eliminación de la célula.
Esto puede parecerse a lo siguiente (cifra tomada de aquí ), cuando compara células normales y cancerosas:
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