¿Por qué se bloquean los nervios aunque los canales de potasio no estén bloqueados?

Se podría leer "Los anestésicos locales producen una disminución muy leve, prácticamente insignificante, en la conductancia del potasio (K+) a través de la membrana nerviosa". En Handbook of Local Anesthesia 7ma edición por Stanley Malamed.

Si la difusión de iones de potasio no está bloqueada, eso significa que todavía hay una corriente iónica que significa producción de electricidad y, lo que es más importante, la producción de un campo magnético, que supongo que es lo que despolariza las partes adyacentes de la membrana, ¿por qué esta corriente de iones de potasio es ¿No es suficiente para iniciar un potencial de acción? ¿Se debe sumar el voltaje generado por los iones de sodio y potasio para desencadenar un potencial de acción?

Respuestas (2)

En general, los potenciales de acción se inician por un flujo de entrada de Na + que despolariza la neurona. Solo después de eso, se abren los canales de K + que repolarizan el potencial de membrana para que la neurona vuelva a funcionar para un siguiente potencial de acción. En cierto modo, los canales de K + se abren solo en el extremo final del potencial de acción, el Na + lidera el cambio de potencial (Fig. 1). Aquí hay un enlace a un capítulo creíble sobre el potencial de acción que lo describe todo con más detalle.

Tenga en cuenta que los canales de K + que median los potenciales de acción están principalmente controlados por voltaje, lo que significa que comienzan a abrirse solo cuando el potencial de membrana se despolariza. Lo mismo ocurre con los canales de Na + ; necesitan una despolarización inicial de la membrana celular debido a la liberación de neurotransmisores para comenzar a abrirse. No tiene nada que ver con los campos electromagnéticos.

Los anestésicos funcionan de diversas maneras, por lo que para responder a cualquier pregunta sobre la relación entre los anestésicos y la cinética de los canales de K + , se necesita más información, pero creo que el asunto ya está aclarado con esta respuesta.

punto de acceso
Figura 1. Dinámica del canal durante la generación del potencial de acción. fuente: Universidad de Idaho

¡Muchas gracias! ¡Realmente lo aprecio!
@Quique - No te preocupes. Si esta es la respuesta que está buscando, acepte para que otros sepan que encontró su respuesta

No sé mucho sobre los efectos de los anestésicos, pero he enseñado funciones nerviosas básicas a nivel universitario, así que espero poder ayudar un poco con esa parte. El flujo de potasio no inicia un potencial de acción; por el contrario, el aumento del flujo de potasio dificulta la despolarización de la membrana e inicia un potencial de acción.

Una breve explicación sobre los potenciales de membrana y los potenciales de acción: durante el reposo, el flujo de potasio es mucho mayor que el flujo de sodio (y también de cloruro) y, por lo tanto, el potencial de membrana se dirige hacia el potencial de Nernst para el potasio. El potencial de reposo suele oscilar entre - 40 y - 80 mV, según el tipo de célula. Para iniciar un potencial de acción, el potencial de membrana debe despolarizarse lo suficiente como para superar el umbral de apertura de los canales de sodio dependientes de voltaje. El flujo de iones a través de la membrana estará entonces dominado por el sodio y el potencial de la membrana se moverá hacia el potencial de Nernst para el sodio (que es positivo, quizás 40-50 mV). Estos canales de sodio dependientes de voltaje se cerrarán poco después y luego permanecerán cerrados durante un período refractario en el que no pueden abrirse. lo que devuelve el potencial de membrana al potencial de reposo, porque el flujo volverá a estar dominado por el flujo de potasio. También hay canales de potasio dependientes de voltaje en la membrana que se abren con un ligero retraso en comparación con los canales de sodio dependientes de voltaje. La apertura de estos canales de potasio da como resultado un retorno más rápido al potencial de reposo después del pico de cada potencial de acción.

Con respecto a su pregunta sobre una pequeña (pero insignificante) disminución en la conductancia del potasio: la disminución del flujo de potasio alejará el potencial de membrana del potencial de Nernst para el potasio y lo acercará al potencial de Nernst para el sodio, es decir, provoca una ligera despolarización, lo que lo hace ligeramente más fácil para el potencial de membrana exceder el umbral para abrir los canales de sodio dependientes de voltaje e iniciar un potencial de acción. Si el flujo de potasio está completamente bloqueado, el potencial de membrana estaría determinado por la permeabilidad relativa del cloruro y el sodio.

La ecuación de Goldman es la clave para comprender los potenciales de membrana, y los cambios de permeabilidad relativa entre los iones de potasio, cloruro y sodio (y en algunos casos, los iones de calcio) es lo que impulsa un potencial de acción.

Neuroscience de Purves et al es un buen recurso sobre todo esto.