¿Por qué el Fenoxaprop-P-etilo no daña los céspedes de temporada fría?

Se han realizado varios estudios que investigaron la resistencia a Fenoxaprop-P-etilo y compuestos relacionados. La mayoría de estos estudios se centraron en la resistencia en cultivos (p. ej., maíz) o pasto negro. Uno de estos estudios ( Kay et al., 1999 ) fue particularmente interesante ya que se centró en varios mecanismos posibles de resistencia a herbicidas en Alopecurus myosuroides (Black-Grass). Cito del resumen:

[...] La resistencia a nivel de toda la planta se correlacionó bien con la reducción de la sensibilidad a la acetil coenzima A carboxilasa (resistencia en el sitio objetivo) en dos de las poblaciones (una del Reino Unido y otra de Alemania), pero el metabolismo mejorado pareció ser el principal mecanismo de resistencia en la mayoría de las otras poblaciones. [...] Sugerimos que la resistencia en Lincs E1 puede explicarse por múltiples mecanismos de resistencia : la expresión de acetil coenzima A carboxilasa insensible y una mayor tasa de desintoxicación. Sin embargo, la resistencia en la población Clay del Reino Unido no pudo explicarse ni por la insensibilidad del sitio objetivo ni por una mayor tasa de metabolismo. Estos resultados proporcionan evidencia concluyente de que un solo mecanismo de resistencia por sí solo no puede explicar la insensibilidad a fenoxaprop-P-etilo en poblaciones europeas de pasto negro resistentes y que también deben estar presentes mecanismos adicionales, aún no caracterizados.

Entonces, según estos datos, creo que varios mecanismos pueden desempeñar un papel en la resistencia del césped de la estación fría (el nombre de una especie puede ayudar a especificar mi respuesta, sin duda, amplia).

Curiosamente, Fenoxaprop-P-etilo es un inhibidor de la acetil CoA carboxilasa (ACC) ( Kay et al., 1999) . Tenga en cuenta que Haloxyfop (como se mencionó en su pregunta "¿Cómo controla Haloxyfop las malas hierbas jóvenes en campos de cultivos de hoja ancha?" ) También es un inhibidor de ACC. De la respuesta a esa pregunta parece que los inhibidores de ACC inhiben la formación de la membrana celular y que las monocotiledóneas (hierbas) son más susceptibles y las dicotiledóneas menos. Las dicotiledóneas son menos sensibles porque tienen dos tipos de ACC a su disposición, uno de los cuales es insensible a los inhibidores de ACC. No es de extrañar, entonces, que el pasto Bermuda, al ser una monocotiledónea , sea asesinado por este herbicida. Curiosamente, sin embargo, otras monocotiledóneasparecen sobrevivir , como los céspedes de estación fría que mencionas.

No pude encontrar evidencia concluyente de por qué algunas monocotiledóneas sobreviven a los inhibidores de ACC. Una suposición fundamentada es que la resistencia puede ser conferida por mutaciones en la enzima ACC ( Letouzé & Gasquez, 2001 ) que hacen que la enzima sea menos sensible al herbicida. Estas mutaciones pueden ser causadas por la exposición repetida a estos herbicidas, por lo que las cepas se vuelven resistentes al material, al igual que las cepas bacterianas (multi) resistentes emergen después de la exposición repetida a los antibióticos.

_{Referencias
Kay et al. Pesticida Biochem Physiol 1999; 65:169–80
Letouzé & Gasquez, Genética aplicada teórica 2001; 103:288-96}