¿Por qué algunas personas se queman y otras se broncean?

Están sucediendo dos cosas: primero, la melanina absorbe la energía de la radiación UV y la libera como energía infrarroja y, por lo tanto, protege las células de la piel. Esto sucede en todas las personas, cuanto más profundo es el color de la piel, mejor es la protección.

Lo que es diferente entre las personas es la cantidad de pigmento que producen, la cantidad de melanocitos es aproximadamente la misma. Esto depende de su trasfondo genético y está influenciado por mutaciones en la vía de producción de pigmentos. Como esto es relativamente complejo, existen numerosas posiciones que pueden influir en la capacidad de bronceado, por lo que solo nombraré algunas.

La enzima limitante de la velocidad de la pigmentación es la tirosinasa , que cataliza el primer paso de la biosíntesis de melanina y oxida el aminoácido tirosina en DOPA. Sin tirosinasa, los humanos no pueden producir ningún pigmento, lo que causa albinismo. Esto es bastante drástico y no sucede con demasiada frecuencia. Ver referencia 1.

Otras posibilidades son mutaciones en la señalización hacia la pigmentación, más específicamente mutaciones en el gen MC1R que codifica uno de los receptores. Estas mutaciones afectan la capacidad de broncearse y están asociadas con el color del cabello rojo, piel pálida y pecas (la mayoría de las personas pelirrojas tienen al menos una mutación en su gen MC1R). Ver referencia 2.

Luego están las mutaciones en el gen de la tirosinasa, lo que da como resultado una enzima con una tasa de procesamiento más baja. Debido a esto, se puede producir menos pigmento ya que la cantidad de materiales es limitada. Ver referencias 3 y 4.

La diversidad de la pigmentación humana está influenciada por todos estos (y muchos más) genes. Echa un vistazo a las referencias 5 y 6 para más detalles.

Referencias:

1. Análisis de mutaciones de tirosinasa asociadas con albinismo oculocutáneo relacionado con tirosinasa (OCA1).
2. El pelo rojo es el fenotipo nulo de MC1R.
3. Las mutaciones en los sitios críticos de N-glucosilación reducen la actividad de la tirosinasa al alterar el plegamiento y el control de calidad
4. Mapeo mutacional de las actividades catalíticas de la tirosinasa humana.
5. Genética molecular de la diversidad de la pigmentación humana
6. La arquitectura genética de la variación normal en la pigmentación humana: una perspectiva y un modelo evolutivo