A veces, el medio ambiente y otras especies pueden cambiar rápidamente (cambios climáticos, cambios en los terrenos debido a la erosión, nuevos caminos fluviales, etc.), y parece que una tasa de mutación lenta regular sería mala y las especies que mutan más rápido prosperarían. Por otro lado, esta rápida tasa de mutación parece un desperdicio e ineficiente cuando el entorno cambia lentamente, por lo que las especies de mutación más lenta prosperan con menos desperdicio en esta situación.
Los organismos capaces de responder al ritmo del cambio ambiental aparentemente lo harían bien en ambas situaciones. ¿Existe tal capacidad de modular la tasa de mutación/evolución en la naturaleza?
La capacidad de una población para responder al cambio ambiental a través de la evolución ocurre a lo largo de generaciones, por lo que el tiempo de generación de un organismo debe ser menor que la escala de tiempo del cambio ambiental para que dicho aumento en la tasa de mutación sea beneficioso.
Al menos para las bacterias, la respuesta a su pregunta es sí. Las respuestas de estrés bacteriano implican la regulación positiva de las polimerasas propensas a errores y, por lo tanto, conducen a una mayor tasa de mutación. Echa un vistazo a este documento (enlaces y énfasis añadido):
Fomentar PL. 2005. Respuestas al estrés y variación genética en bacterias. Mutat Res 569(1-2):3-11.
En condiciones de estrés, los mecanismos que aumentan la variación genética pueden otorgar una ventaja selectiva. Las bacterias tienen varias respuestas al estrés que proporcionan formas en las que se pueden aumentar las tasas de mutación. Estos incluyen la respuesta SOS , la respuesta general al estrés , la respuesta al choque térmico y la respuesta estricta , todas las cuales afectan la regulación de las polimerasas propensas a errores. La mutación adaptativa parece ser [un] proceso por el cual las células pueden responder a la presión selectiva específicamente produciendo mutaciones.En la cepa FC40 de Escherichia coli, la mutación adaptativa implica los siguientes componentes inducibles: (i) una ruta de recombinación que genera mutaciones; (ii) una ADN polimerasa que sintetiza ADN que contiene errores; y (iii) respuestas al estrés que regulan los procesos celulares. Además, una subpoblación de células entra en un estado de hipermutación, dando lugar a aproximadamente el 10 % de los mutantes únicos y prácticamente a todos los mutantes con mutaciones múltiples. Estas respuestas bacterianas tienen implicaciones para el desarrollo de cáncer y otros trastornos genéticos en organismos superiores.
Este mecanismo puede estar involucrado en la evolución de la resistencia a los antibióticos, por ejemplo (énfasis añadido):
La aparición de bacterias resistentes a los medicamentos plantea una grave amenaza para la salud humana. En el caso de varios antibióticos, incluidos los de las clases de quinolonas y rifamicina, las bacterias adquieren rápidamente resistencia a través de la mutación de genes cromosómicos durante la terapia. En este trabajo, mostramos que la prevención de la inducción de la respuesta SOS al interferir con la actividad de la proteasa LexA hace que la Escherichia coli patógena sea incapaz de desarrollar resistencia in vivo a la ciprofloxacina o la rifampicina, importantes antibióticos de quinolona y rifamicina. Mostramos in vitro queLa escisión de LexA se induce durante la reparación mediada por RecBC del daño del ADN mediado por ciprofloxacina y esto da como resultado la desrepresión de las polimerasas reguladas por SOS Pol II, Pol IV y Pol V, que colaboran para inducir mutaciones que confieren resistencia. Nuestros hallazgos indican que la inhibición de la mutación podría servir como una nueva estrategia terapéutica para combatir la evolución de la resistencia a los antibióticos.
bryan krause