Expresión genética en híbridos interespecíficos

Refiriéndose a los híbridos interespecíficos , tengo las siguientes dos preguntas: -

Citando de wikipedia: -

Los descendientes de un cruce interespecífico suelen ser estériles; por lo tanto, la esterilidad híbrida impide el movimiento de genes de una especie a otra, manteniendo ambas especies distintas. La esterilidad a menudo se atribuye a la diferente cantidad de cromosomas que tienen las dos especies, por ejemplo, los burros tienen 62 cromosomas, mientras que los caballos tienen 64 cromosomas y las mulas y los burdéganos tienen 63 cromosomas. Las mulas, los burdéganos y otros híbridos interespecíficos normalmente estériles no pueden producir gametos viables porque las diferencias en la estructura cromosómica impiden el apareamiento y la segregación apropiados durante la meiosis, la meiosis se interrumpe y no se forman espermatozoides ni óvulos viables. Sin embargo, se ha informado de fertilidad en mulas hembra con un burro como padre.

1) La esterilidad de los híbridos impide el intercambio de genes interespecíficos y es necesaria en caso de que el híbrido tenga un número impar de cromosomas totales (la especie híbrida tiene pares de cromosomas pares e impares individualmente), donde la división meiótica igual no sería posible, y también es necesaria para evitar los problemas de determinación del sexo que pueden surgir genéticamente de dichas hibridaciones. ¿Cuál es la razón molecular (genética) detrás de la esterilidad? En otras palabras, ¿por qué no es posible la expresión de los órganos sexuales primarios y su posterior proliferación para efectuar la reproducción, aunque los genes necesarios para ello ya están presentes en los híbridos? ¿Se debe esto a mecanismos epigenéticos o es la razón inherente a la naturaleza híbrida del genoma?

2) Esto probablemente suene un poco ingenuo, pero ¿ por qué estos híbridos son viables? Tienen 2 pares de cromosomas haploides no homólogos que tienen una gran variedad (en comparación con dos pares homólogos) de diferentes genes no alélicos. ¿Por qué todas las funciones esenciales no se ven obstaculizadas por la presencia de un conjunto de cromosomas tan poco relacionado ?

Probablemente relacionado con la pregunta está el hecho de que ciertos alopoliploides son viables y se convierten en una especie completamente nueva, pero otros no lo son. ¿Es porque aquí hay 2 conjuntos de cromosomas de cada especie que se combinan (y, por lo tanto, permiten el emparejamiento meiótico adecuado) o hay alguna otra razón relacionada con la naturaleza de los conjuntos combinados de cromosomas?

la mitosis no se ve afectada porque no hay apareamiento de cromosomas homólogos. Es posible que la meiosis se vea afectada porque el emparejamiento está comprometido. Sin embargo, son posibles las recombinaciones no meióticas. ¿Por qué todas las funciones esenciales no se ven obstaculizadas por la presencia de un conjunto de cromosomas tan poco relacionado? Los híbridos no son posibles entre especies totalmente no relacionadas. La similitud de los genes y las redes genéticas quizás permita que las células realicen funciones normales.
¿Puede agregar una referencia para respaldar su primer punto? Se ha demostrado que la introgresión de híbridos y los híbridos con aptitud reducida (es decir, no completamente estériles) son relativamente comunes en las poblaciones naturales.
@fileunderwater Consulte la edición en mi pregunta.
@SatwikPasani ¡Genial! La prevalencia relativa de la esterilidad probablemente difiere drásticamente entre los taxones (dependiendo, por ejemplo, de cómo se aplican los conceptos de especie, las diferencias genómicas dentro de los taxones y la fuerza de la regulación).
Creo que no se trata solo de un número impar de cromosomas. El emparejamiento se vería comprometido si no hay regiones sinténicas homólogas.
Mallett 2008 podría ser de su interés. No responde a las preguntas sobre los mecanismos genéticos, pero es una buena perspectiva sobre la viabilidad/esterilidad de la hibridación.
He oído hablar de mulas que producen descendencia, pero es raro. Requiere que se produzca un gameto que simplemente obtenga todos los cromosomas de caballo o todos los cromosomas de burro, haciéndolo equivalente a los padres del híbrido.

Respuestas (1)

Davis et al. 2015 estudió la esterilidad híbrida en gatos mediante la identificación de SNP y cambios en el transcriptoma que están asociados con la esterilidad masculina híbrida.

Identificaron ocho regiones autosómicas "involucradas en la función de la barrera hematotesticular, desarrollo estructural de gametos". Entonces parece que los híbridos masculinos tienen un suministro de sangre testicular y un desarrollo de esperma alterados.

Más importante aún, han encontrado muchos genes alterados en el cromosoma X. Parece que muchas regiones de los cromosomas X se han duplicado. También encontraron "regulación positiva en todo el cromosoma de las transcripciones del cromosoma X en testículos de híbridos estériles, que se enriquecieron con genes involucrados en la regulación de la cromatina de la expresión génica". Este es un indicio importante de que la regulación epigenética es la causa de la infertilidad híbrida. Creo que esto tiene sentido, ya que todas las hembras (mamíferas) tienen que apagar un cromosoma X mediante la metilación del cromosoma X, para evitar que se duplique la dosis de genes (Compensación de dosis de cromosomas sexuales). También mencionan eso en su discusión (que es bastante críptica para mi gusto), y si entendí esto correctamente, los hombres también necesitan metilar su cromosoma X (¿parcialmente?). Si no lo hacen, los híbridos masculinos regulan al alza los genes del cromosoma X que, a su vez, causan infertilidad. Mencionan un gen en el cromosoma x llamado FMRP que es esencial para la espermatogénesis que parece estar alterado en los híbridos.

El enfoque en el cromosoma X también podría responder a su segunda pregunta: supongo que los híbridos son viables ya que la mayor parte del "daño" genético se concentra en el cromosoma X, mientras que los autosomas parecen funcionar bien. Después de todo, los daños autosómicos no tienen tanto peso como los daños cromosómicos X, ya que los autosomas vienen en pares (en los hombres). Si un autosoma tiene un gen disfuncional, es probable que su pareja homóloga lleve la versión funcional. Sin embargo, el cromosoma X está solo, por lo que los mecanismos como la reparación del ADN por recombinación homóloga no son posibles y el daño del ADN puede acumularse. Pero eso es solo una especulación de mi parte (!).

También hablan del "gran X-Effect". No soy un experto, pero parece que el cromosoma X es un 'punto de acceso para los "genes de especiación", que evitan los intercambios genéticos entre especies estrechamente relacionadas' ref. Sin embargo, no entendí de qué estaban hablando, pero tal vez esto arroja su propia investigación en la dirección correcta.

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