¿Es necesaria la conducción del nodo sinusal para que el corazón palpite?
Léo Léopold Hertz 준영
Supongamos un paciente con infarto cardiaco previo cuyo nódulo SA ya no es posible activar el potencial de acción. Sin embargo, SA tratando de vencer sin éxito en repetidas ocasiones gastando energía. Por lo tanto, pensé en esta discusión sobre la posibilidad de evitar que el nódulo sinusal intente iniciar el potencial de acción; el cual fue borrado pero el artículo sobre la SSS (SA enferma) y la remodelación es sobre su objetivo. El tratamiento propuesto (ablación con láser) de AF/AFL puede resultar contraproducente y causar SN (nódulo enfermo) a través de la remodelación. Suponga que no hay derivación de impulsos a través del nodo SA.
- ¿Puede el corazón seguir latiendo a través del nódulo y haz AV? Sí.
- ¿Tiene alguna evidencia de que [el corazón] puede "latir" correctamente solo en el AVN? Sí, ver artículo . Mecanismos a corto plazo donde hay remodelación eléctrica/metabólica. Mecanismos a largo plazo donde pueden ocurrir ritmos irregulares y bloqueo cardíaco completo debido a la remodelación anatómica.
Quiero saber si estos marcapasos van en serie o en paralelo. Si están en serie, la operación del láser puede ser peligrosa para el nodo SA. Sin embargo, la conexión en serie es la idea que obtengo de muchos dibujos esquemáticos:
Respuestas (2)
doctorquien
El nódulo SA no es necesario para la contracción del corazón.
La razón por la que esto funciona es exactamente lo que mencionaste: esquemas.
Están en secuencia, pero dentro de esa secuencia hay múltiples generadores de señales autónomos en el corazón, donde se produce la despolarización espontánea para iniciar la contracción: el nódulo SA , el nódulo AV y las fibras de Purkinje .
El nódulo SA dispara más rápidamente, 60-90 veces por minuto, que es el ritmo cardíaco normal promedio, porque en la mayoría de las personas la señal de contracción surge del SA.
El nodo AV dispara a 46-60 veces por minuto. Si recibe la señal del nodo SA, se despolariza en secuencia como la secuencia normal que aprendemos. Pero si no se recibe ninguna señal del nodo SA, el nodo AV se despolarizará por sí solo.
El último "generador" son las fibras perkinje . Si no hay señal de los nodos anteriores, se despolarizarán espontáneamente. Sin embargo, se despolarizan MUY lentamente, a un ritmo generalmente inferior a 40 lpm. Esta bradicardia severa es potencialmente mortal, pero permite que el corazón mantenga algo de circulación si hay un bloqueo repentino del nódulo AV completo, pero el tratamiento inmediato es fundamental.
En cuanto a la falta de necesidad del nodo SA:
De hecho, en algunos casos de taquicardia supraventricular (por ejemplo, IST, consulte aquí ) que no responden al tratamiento conservador, en realidad se extirpará (destruirá quirúrgicamente) el nódulo SA para disminuir la frecuencia cardíaca debido a una frecuencia cardíaca persistentemente extremadamente alta. Puede ser peligroso.
¡Buena pregunta!
Masí
Extensión a la respuesta clara de Doctor Who.
Problema más claro
Se debate si la fisiopatología de IST y POTS resulta de una regulación autonómica anormal o una función anormal del nódulo sinusal.
Modificación con catéter de radiofrecuencia del nódulo sinusal por taquicardia sinusal “inapropiada”
Modificación de ubicación: aspecto superior de la crista terminalis.
Beneficios
- el presíncope puede resolverse con sotalol
- las palpitaciones pueden resolverse con bloqueadores β-adrenérgicos
- algunos pacientes (alrededor de 1/3) no requirieron ningún medicamento después de la operación
y otros aspectos destacados
- síndrome de vena cava superior y marcapasos bicameral con paciente con ablación AV anterior
Síndrome de taquicardia postural y taquicardia sinusal inapropiada: papel de la modulación autonómica y la automaticidad del nodo sinusal
condición ceteris paribus
- tiene una condición de IHR (se administraron propranolol y atropina por vía intravenosa para bloquear las extremidades simpáticas y parasimpáticas)
Recomendaciones
- El tratamiento de IST y POTS debe centrarse en la simpatolisis, reservando la modificación del nódulo sinusal para los pacientes con síntomas debilitantes continuos después del bloqueo beta y posiblemente de la ivabradina.
Es un tema de investigación abierto cómo se debe extirpar (eliminar) el nódulo SA y cuánto. No encontré ningún metanálisis sobre el tema.
¿Es normal una línea de base elevada entre T y QRS en alguna derivación de ECG?
Aceleración de la bipedestación y acomodación insuficiente del corazón al aumento del retorno venoso
¿Cómo afecta la sepsis la función cardíaca?
¿Cuál es el nombre de la afección en la que las células marcapasos no están activas en el corazón durante un período breve?
¿Qué es la fibrilación auricular? [cerrado]
Similitud entre un infarto y un espasmo
¿Medición normal de ECG/EKG?
¿Cómo se relaciona la fuerza de un pulso con el EKG (ECG)?
¿Por qué los canales de sodio se cierran con un exceso de iones de potasio extracelulares en los miocitos cardíacos?
¿Por qué la presión arterial es más alta cuanto más distal es una arteria?
Atl LED