Estaba leyendo el sarcoma de Kaposi y la patología de Robbins dice:
..muchas características sugieren que el KS no es un tumor maligno a pesar del ominoso nombre ...las células fusiformes en muchas lesiones del KS son policlonales u oligoclonales
Esto también se ve en el bocio multinodular donde las lesiones son policlonales, pero se encuentran algunos nódulos monoclonales.
Mi pregunta es, ¿cómo se determinan estos? Mediante la secuenciación, ¿no es que, en el crecimiento canceroso, hay una miríada de mutaciones? ¿Cómo se puede mapear si las mutaciones presentes se deben a una expansión monoclonal oa una expansión policlonal? En los crecimientos no cancerosos, ¿no tendrían todas las células el mismo genotipo?
La expansión policlonal y monoclonal en las células B es clara para mí, ya que un linaje policlonal tendría diferentes recombs vdj mientras que el monoclonal tendría lo mismo. Aquí también, ¿se decide por secuenciación genómica o por secuencia de Ig?
Hay algunas formas de determinar la clonalidad. Los métodos basados en la secuenciación son probablemente los más baratos, dados los costos actuales de la secuenciación o del ensayo de clonalidad basado en PCR, incluso más económico. Otros métodos pueden incluir histomorfología, buscando aberraciones cromosómicas conocidas y/o inmunofenotipado, entre otros. Aquí hay una buena revisión de algunos de los métodos de prueba de clonalidad.
La secuenciación y la PCR serían las formas más definitivas de determinar la clonalidad de un tumor, ya que brindan información sobre las secuencias exactas de conjuntos de células.
La secuenciación del exoma sería una buena manera de determinar la clonalidad en un gran grupo de células, donde no necesariamente se sabe qué buscar a priori. La PCR es mucho más barata y más enfocada y podría ser una mejor opción cuando tiene un objetivo específico para secuenciar, como genes altamente polimórficos como algunos receptores de andrógenos y los genes involucrados en la recombinación de VDJ.