Estaba leyendo un artículo, http://www.pnas.org/content/109/8/E471.short , donde los autores afirman que (e475)
La traducción del TfR (Receptor de Transferrina) se regula a través de secuencias en las UTR 3′ y 5′ (regiones no traducidas) de su ARNm. Para estudiar la regulación de los niveles de TfR independientemente del control de traducción, medimos los niveles de TfR-EGFP expresados a partir de un plásmido que carece de las secuencias reguladoras presentes en el ARNm de TfR endógeno (Fig. 6A). Los niveles de TfR expresados endógenos y etiquetados con GFP se redujeron por igual en respuesta al agotamiento de Rabenosyn-5, descartando un efecto de esta proteína en el control transcripcional o traduccional de la expresión de TfR .
Creo entender que el efecto no puede ser postraduccional, ya que TfR-GFP no tiene región para la regulación traduccional y por lo tanto no puede ser regulado por ningún factor regulador traduccionalmente activo.
Mi pregunta es: ¿la afirmación anterior de que Rabenosyn-5 no tiene ningún efecto sobre la transcripción de proteínas no requeriría una prueba de que los niveles de ARNm no se ven afectados por esta proteína?
Figura 6A, http://www.pnas.org/content/109/8/E471.figures-only
Desde la sección Métodos:
El TfR humano en ADNc de plásmido fue un regalo de Tim McGraw (Weill-Cornell Medical College, Nueva York, NY). El ADNc de TfR humano se subclonó en marco con EGFP en el vector Clontech pEGFP-N1 en los sitios de restricción XhoI y BamHI.
Esta proteína de fusión TfR-GFP no tiene el promotor endógeno TfR. Por lo tanto, no es probable que esté regulado por ningún TF que regule directamente la transcripción de TfR.
Entonces concluyen que Rabenosyn-5 no regula específicamente la expresión de TfR.
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