Antecedentes: Hace unos diez años pasé por un período traumático que resultó en mucho estrés y ansiedad. Inicialmente asumí que había algo de depresión, pero la cognición y la memoria a corto plazo se vieron afectadas gradualmente de tal manera que tuve serias dificultades para comprender nuevos conceptos en la clase nocturna. En un momento estuve prácticamente "cortado" de las emociones. Entiendo que esto podría deberse en parte a algo que sucede a nivel hormonal o biológico.
Este es sólo un camino posible. Hay muchos potenciales. Además, el hecho de que esto sea posible no significa que siempre sea así.
El estrés activa el eje hipotálamo-pituitario-suprarrenal (HPA). Por ejemplo, un metanálisis de Dickerson et al. ( 2004 ) demostraron que un factor estresante agudo de laboratorio aumentaba de forma fiable los niveles de cortisol, una hormona corriente abajo del HPA. Que el estrés da como resultado la activación del HPA también está bien demostrado en modelos animales, donde tanto el estrés físico (p. ej., restricción o shock) como el social (p. ej., Engelman, 2004 ).
Cuando ocurre estrés, varios sistemas (p. ej., la amígdala implicada en la detección de amenazas) pueden conducir a la activación en el hipotálamo, donde el núcleo paraventricular (del hipotálamo) secreta la hormona liberadora de corticotropina (CRH). La CRH actúa sobre la glándula pituitaria dando como resultado la liberación de la hormona adrenocorticotrópica (ACTH). La ACTH se libera en la sangre, lo que le permite llegar a las glándulas suprarrenales, específicamente a la corteza suprarrenal. Esto estimula la corteza suprarrenal para que produzca y libere glucocorticoides (GC) en la sangre (en humanos principalmente cortisol, en animales corticosterona). Los GC, a su vez, tienen una amplia influencia en el cuerpo. Por ejemplo,aquí ).
Los GC también actúan en un ciclo de retroalimentación negativa para apagar el eje HPA. Finalmente, relevante para el funcionamiento cognitivo, específicamente la memoria, los GC pueden regular el hipocampo. Se cree que esto es adaptativo a corto plazo, pero cuando el hipocampo está expuesto crónicamente a niveles elevados de GC, puede poner en peligro la función celular (para una revisión de los GC y el hipocampo, consulte Joels, 2001 ).
Por ejemplo, utilizando un diseño longitudinal, Huang y sus colegas ( 2009 ) demostraron que en personas con enfermedad de Alzheimer, el cortisol plasmático basal (niveles de cortisol en la sangre, otras formas importantes de medir el cortisol son a través de la saliva o la orina) predecía una disminución de función cognitiva así como atrofia en el hipocampo (específicamente, el cuerno temporal).
En alguna parte tengo una lista de referencia un poco más larga sobre el estrés y el envejecimiento, con énfasis en los efectos del estrés en la función cognitiva y física a lo largo del tiempo. No tengo una respuesta para su punto final, qué se puede hacer para minimizar los efectos. La única sugerencia clara sería minimizar el estrés. Sé que hay algunos estudios que muestran los efectos protectores de la actividad física para la depresión, la función física (esa es una obviedad) y la función cognitiva. Se puede especular que si los GC crónicamente elevados liberados de la corteza suprarrenal son la causa, la administración de un antagonista de ACTH o similar puede ayudar, pero hasta la fecha, no conozco ningún estudio que intente bloquear los efectos del estrés (en modelos de roedores de cáncer , los efectos del estrés sobre la progresión del tumor y la metástasis se han bloqueado de manera eficaz con betabloqueantes,
mandril sherrington
james p
Jeromy Anglim
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