¿Cómo contrae el SIDA una persona?

Has leído bien: solo puede provenir de personas ya infectadas a través de:

• contacto sexual
• contacto con los fluidos corporales de una persona infectada (transfusiones de sangre), aunque no todos los fluidos transportan el VIH (saliva, lágrimas)
• de madre a hijo (embarazo, lactancia)

Tener relaciones sexuales sin protección con múltiples parejas aumenta estadísticamente el riesgo de tropezar con alguien infectado.

Una persona portadora del virus del VIH puede no presentar síntomas de SIDA, debido a que la infección por el VIH pasa por una etapa de latencia clínica y sintomática (el VIH asintomático o el VIH crónico) que puede durar hasta 20 años (promedio de 8 años) cuando sólo aparecen síntomas poco comunes. como fiebre y pérdida de peso aparecen.

¿Dónde empezó? Se cree que el VIH se originó en primates no humanos en África occidental y central y se transfirió a los humanos a principios del siglo XX. El virus se adaptó y se volvió fuerte, porque el virus de los primates generalmente es suprimido por el sistema inmunitario humano a las pocas semanas de la infección.

El VIH es un retrovirus que infecta principalmente componentes del sistema inmunitario humano, como las células T CD4+, los macrófagos y las células dendríticas . Destruye directa e indirectamente las células T CD4+.

Entonces destruye las células responsables de su eliminación del cuerpo humano. Cuesta creer que haya personas cuyo sistema inmunológico realmente pueda destruir el virus. Un virus vive dentro de la célula que parasita, por lo que las células inmunitarias deben destruirse entre sí. También el virus los infecta y los mata (a los buenos). Sin embargo, como sugirió MattDMo, una persona infectada puede tomar medicamentos antirretrovirales y la progresión de la enfermedad puede ralentizarse.

Fuente: Wikipedia - VIH, SIDA

Ser VIH+ y tener SIDA son terminologías ligeramente diferentes:

Si el virus es detectable en un individuo mediante las técnicas médicas existentes, se le llama VIH+.

Se dice que una persona VIH+ ha progresado a SIDA solo cuando el recuento de linfocitos T CD4+ cae por debajo de 200 células por ml de sangre.

Cornelius ha resumido muy bien las rutas de infección, así que no me referiré a eso.

También es cierto que los sistemas inmunológicos de algunas personas raras en este mundo pueden luchar contra esta enfermedad.

Sí. En algunas personas la progresión de VIH+ a SIDA es muy lenta y prácticamente llevan una vida normal. Estos individuos se denominan no progresores a largo plazo ( LTNP ). Algunas razones genéticas para tener un fenotipo LTNP se resumen en el enlace, sin embargo, este tema aún está bajo investigación activa.

Algunas personas simplemente no adquieren el VIH. Esto se debe a que carecen del receptor de quimiocinas CCR5, que es esencial para la entrada del VIH en las células. También se está considerando eliminar este receptor para curar el SIDA a través de una terapia con células madre.

Cornelius cubre la infección primaria y algo de diseminación. Wysiwyg cubre algunas razones por las cuales el VIH no puede convertirse en SIDA. Sin embargo, poco se discute exactamente sobre la patogenia: cómo el VIH se convierte en SIDA.

Hay muchas etapas:

• Infección primaria
• Diseminación del virus a los órganos linfoides
• Latencia
• Aumento de la expresión del VIH
• Síntomas constitucionales
• SIDA
• enfermedades oportunistas (etc. pneumocystis pneumonia - P. jirovecii para humanos; trombocitopenia inducida por VIH; ...)
• muerte

Cornelius menciona muy bien que el VIH infecta a los linfocitos T CD4+, macrófagos y células dendríticas. En otras palabras, el VIH infecta los linfocitos T CD4+ y las principales células presentadoras de antígenos (APC). También se infectan los monocitos. Estas células infectadas juegan un papel importante en la diseminación y patogenia de la infección por VIH. La presentación de antígenos combina el sistema inmunitario innato y adaptativo. Cualquier ataque a esas células será difícil de controlar:

donde dejé las células NK solo para la inmunidad innata porque no participan en la presentación de antígenos. Los sistemas inmunitarios innato y adaptativo se visualizan en el plano. Entonces tienes inmunidad humoral trabajando alrededor de ese plano como círculos. Destaco con ello la naturaleza local del sistema inmunitario humoral y cómo se extiende el sistema inmunitario mediado por células. Cualquier ataque al corazón de este sistema, es decir, la presentación de antígenos, también pondrá en riesgo la inmunidad humoral y, por lo tanto, provocará una rápida progresión de la enfermedad.

Estas APC actúan como reservorios del virus del VIH en el cuerpo durante el período de latencia y después del período de latencia. Sin embargo, hay una replicación muy activa del virus también durante el período de latencia en estos reservorios. El virus se replica activamente en el sistema linfático. Esta es la razón por la que se observa un nivel constante del virus del VIH en la sangre durante los primeros ocho años; consulte la Figura a continuación [Fitzpatrick's Color Atlas and Synopsis of Clinical Dermatology, 7e > Section 27. Viral Diseases of Skin and Mucosa].

La estructura de los ganglios linfáticos se altera con el tiempo. Hay una degeneración y pérdida de la función de retención de virus. El virus se filtra a la sangre, lo que puede verse como un aumento de la carga viral alrededor de los 7 u 8 años después de la infección, cuando comienzan los síntomas constitucionales. Esta cantidad de virus es muy grande y se libera a la circulación. Hay un aumento de la viremia. Ahora la infección se vuelve T-trópica (prolifera y se replica activamente en los linfocitos T CD4+), mientras que era M-trópica (prolifera y se replica activamente en las APC en la circulación linfática) hasta el comienzo del SIDA. En realidad, estos APC desempeñan un papel importante en la captura del virus, hasta que cambia su arquitectura.

Algunos medicamentos antivirales actúan sobre estas células CD4+, es decir, al menos macrófagos acoplados con complejos MHC II. Todavía hay mucho por conocer en la patogenia del VIH:

• papel de las células dendríticas en la fase M-trópica
• papel de las células dendríticas en la fase T-trópica y la restricción del funcionamiento de la terapia HAART (Terapia Antirretroviral Altamente Activa).

y no existe ningún fármaco antirretroviral que pueda dirigirse a las principales células presentadoras de antígenos o usar otra forma: detener completamente la replicación viral.

Cornelius escribe que el virus del VIH mata las células CD4+. Es mejor decir que el virus del VIH disminuye el recuento de células CD4+. Matar es sólo un mecanismo. Los mecanismos son

• El VIH puede inducir la apoptosis de las células CD4+
• lisis de células CD4+
• matar (asesinos naturales, macrófagos)
• redes (las células CD4+ se unirán a otras células CD4+ para que las células no puedan funcionar)
• gp120 antigénico - que se une a los anticuerpos CD4+

que disminuye el recuento de células CD4+.

Fuentes

1. Thomas, C. F, et al. Pneumocistis Neumonía. El diario Nueva Inglaterra de medicina. 2004.
2. Atlas de color y sinopsis de dermatología clínica de Fitzpatrick, 7e > Sección 27. Enfermedades virales de la piel y las mucosas.
3. Mis notas de clase 2014-2016.