¿Por qué el contenido de gc se desvía del 50% en procariotas?

He leído bastantes artículos, pero no puedo entender la razón principal de la desviación del contenido de gc en los procariotas. En eucariotas lo puedo entender, porque el genoma no está compuesto al azar, como las cajas TATA y la isla CpG, porque son importantes para funcionar en la producción de proteínas.

Sin embargo, en los procariotas existe tal variedad, el GC% oscila entre el 20% y el 70%. La mayoría de las veces depende del medio ambiente, la alta temperatura necesita un genoma estable (= alto contenido de gc).

También leí la respuesta a esta pregunta ¿Cómo evoluciona el contenido de GC? sin embargo, todavía no me queda claro. Espero que alguien pueda explicar un poco más la desviación.

Pregunta

Los procariotas tienen una deriva de AT, pero ¿qué mecanismo hace que algunas de estas bacterias aumenten su % de GC en lugar de disminuirlo?

Ya he leído Cómo evoluciona el contenido de GC, incluso mencioné en mi pregunta @Forest
Lo siento, ¡debería haber visto eso, @Rick Beelo!
El contenido de GC no está relacionado con la temperatura óptima de crecimiento. Esta teoría ha sido refutada hace 15 años por muchos autores. De hecho, el contenido de GC del ARN estructural (como el ARN 16S) está correlacionado con la OGT, pero no con el contenido de GC del genoma. Véase, por ejemplo, Galtier & Lobry (1997) ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9169555 .

Respuestas (2)

Me pregunto si es solo una especie de deriva sin función. No sé sobre bacterias, pero creo que el ejemplo de algunos virus humanos puede ser instructivo. El virus del herpes simple humano 1 (que causa el herpes labial) tiene un contenido muy alto de GC, mientras que el virus de la varicela zoster humano (que causa el herpes zóster), muy estrechamente relacionado (en términos de repertorio de genes y organización), tiene un sesgo hacia la TA. Ahora bien, estos virus dependen completamente de la maquinaria de traducción de la célula huésped, que será similar (p. ej., distribución de especies de ARNt) en las células que estos dos virus infectan (al igual que la temperatura, la fuerza iónica, etc.) (Los virus codifican sus propias enzimas de replicación de ADN pero no los sistemas de transcripción o traducción.)

Entonces, si existe una razón funcional para las diferencias en estos virus alfa-herpes, es difícil de discernir, y uno podría suponer que la situación en las bacterias podría ser similar.

Claramente, debe haber mecanismos para la acentuación en un sesgo de GC una vez establecido. Uno se imagina que podría haber una ventaja selectiva en la replicación, la transcripción o la traducción, pero las explicaciones moleculares no saltan a la mente (al menos no a la mía).

Punto interesante sobre el contenido viral de GC, nunca pensé en eso. En cuanto a las bacterias, podría imaginar un escenario en el que la deriva aleatoria afecta la estabilidad del ADN o la eficiencia de replicación/transcripción, lo que lleva a una subpoblación que ahora se adapta mejor a algún entorno y, a su vez, conduce a la especiación. Sin embargo, entre la deriva genética y la presión de selección, podemos pintar una buena imagen de la evolución en general. =P
Por supuesto, puede haber otros factores involucrados con los virus. Quizás lo importante allí es que el ADN sea diferente del huésped por alguna razón.
Si estamos hablando de virus, la mayoría de las veces hay un sesgo hacia A/T en la tercera posición del codón, ¿verdad? Entonces, el virus puede adaptarse a la reserva de ARNt del huésped para acelerar la producción de nuevos virus. @Bosque
No sé sobre el panorama general. Solo esos miserables virus del herpes que fueron tan dolorosos de secuenciar. Creo que debes tener cuidado al sacar conclusiones sobre por qué. O al menos reconocer que una racionalización puede parecer plausible pero no tener evidencia experimental que la respalde. Y estos herpesvirus muestran que la disponibilidad de ARNt no tiene por qué ser limitante.
@RickBeeloo: no sabía sobre el sesgo de uso de codones, así que gracias por el TIL. Quizás haya un mecanismo evolucionado para el sesgo de uso de codones en bacterias que afecta el contenido de GC en diferentes especies. Encontré este documento ( ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14659556 ) sobre el tema, que no tendré tiempo de leer durante un día más o menos. Sin embargo, podría tener algunas ideas útiles.

Interesante pregunta. Creo que la diversidad del contenido de GC bacteriano se reduce a una mezcla de sesgos mutacionales, como el uso de diferentes polimerasas e isoformas de genes de replicación/reparación , y presiones ambientales, como la temperatura y la salinidad, que han ejercido diferentes presiones de selección sobre los diversos microbios.

Leería los documentos vinculados para obtener información más detallada, pero al menos a grandes rasgos, creo que los dos mecanismos enumerados anteriormente representan la mayor parte de la variación observada.

NB: Este no es mi campo principal, por lo que puede obtener una respuesta más detallada si interviene un microbiólogo real. :-)

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Jajajaja soy nuevo aquí :) @Forest
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