Ha pasado menos de un siglo desde que comenzó el uso generalizado de antibióticos, y ya estamos viendo bacterias que han desarrollado inmunidades a los antibióticos que usamos.
Por otro lado, hemos estado usando el sistema inmunológico para combatir las bacterias durante millones de años, y las bacterias evolucionan mucho más rápido que los humanos. ¿Por qué las bacterias no han desarrollado inmunidades que les permitan abrumar por completo nuestro sistema inmunológico y matarnos a todos?
En primer lugar, no todas las infecciones están mediadas por bacterias y no todas las bacterias son infecciosas. Además, no todas las bacterias parásitas conducen a una infección fuerte oa un problema de salud importante que cause una presión de selección no despreciable. Siguiendo la lógica implícita de su publicación, hablaré sobre bacterias infecciosas que causan "daño notable".
El error en tu pensamiento está en la oración.
Las bacterias evolucionan mucho más rápido que los humanos.
Si bien es cierto que la tasa de mutación del par de bases es más alta y que el tiempo de generación es más bajo, la afirmación bacteria evolve much faster than humans does demasiado general y conduce a su error aquí.
Las bacterias infecciosas se seleccionan para hacer frente al sistema inmunitario del huésped y el huésped también se selecciona para hacer frente al parásito. Tanto la virulencia como la penetrancia evolucionan en esta carrera armamentística evolutiva .
La evolución de la interacción huésped-parásito es un campo de estudio muy amplio y se necesitarían varios libros (y se han escrito varios libros sobre el tema; consulte esta búsqueda en Amazon ) para resumirlo. Para conocer algunas ideas teóricas sobre la evolución del huésped y los parásitos, puede que le interese el libro de Martin Nowak Evolutionary Dynamics: Explorando las ecuaciones de la vida.
También notará que un parásito no tiene ningún "interés directo" en matar (o incluso dañar) a su huésped (gracias @jamesqf por su comentario). Es posible que desee echar un vistazo a la publicación ¿ Por qué los parásitos a veces matan a sus anfitriones?
Me gustaría agregar a la excelente respuesta de @ Remi.b con algunos puntos adicionales
Para citar a Lewis Thomas en Gérmenes
La enfermedad generalmente es el resultado de negociaciones inconclusas para la simbiosis, un traspaso de la línea por un lado, una mala interpretación biológica de las fronteras.
El huésped humano es un ecosistema complejo. Muchos "patógenos" viven bastante felices en un compartimento, habiendo coevolucionado hasta el punto en que la detección y el ataque de los mediadores del sistema inmunitario no ocurren (el microbio los evita) y son innecesarios (atacar al microbio no proporciona ningún beneficio para el huésped) . Por ejemplo, las enterobacterias tienen una cápsula que les permite evitar la unión de IgA en el intestino (véase Murray Medical Microbiology, capítulo 30). La enfermedad ocurre cuando ese microbio comensal se introduce en un compartimento al que no pertenece. Aquí, como sucede a menudo, la enfermedad puede no ser beneficiosa ni para el huésped ni para el patógeno.
Otros dos pequeños puntos a considerar:
La resistencia a los antibacterianos no es nueva. La difusión es nueva. De hecho, los genes de resistencia han existido durante al menos decenas de miles de años (ver mi respuesta a otra pregunta )
Nuevamente, un huésped (humano) es un ecosistema complejo. No es una carrera armamentista entre dos especies. Un microbio exitoso debe negociar por el espacio y los recursos con muchas otras especies y, de hecho, puede ser un huésped en sí mismo.
Todos los patógenos son resistentes a las respuestas inmunitarias. Por eso son patógenos. Las bacterias "normales", que no tienen adaptaciones de resistencia, son inmediatamente destruidas por las respuestas inmunitarias; es por eso que no somos infectados inmediatamente por la gran nube de microbios que nos rodea.
Las personas con inmunidad debilitada (como los pacientes con SIDA) están infectadas por microbios que normalmente no se consideran patógenos. Dichos microbios no tienen la mayor parte del arsenal de resistencia inmunológica que tienen los verdaderos patógenos o incluso los oportunistas; pero incluso ellos tienen cierta capacidad de resistencia inmunológica, como lo demuestra el hecho de que incluso los pacientes con SIDA no están infectados con, digamos, virus de plantas o los miles de millones de bacterias del suelo que nos rodean, sino que carecen por completo de resistencia inmunológica.
Aunque todos los patógenos y oportunistas tienen resistencia inmune, pocos o ninguno tienen resistencia inmune completa. ¿Por qué no? Porque la presión selectiva sobre los huéspedes para desarrollar y mantener una inmunidad efectiva es extremadamente alta. Los huéspedes que no protegieron contra alguna forma de infección probablemente se hayan extinguido.
La resistencia del sistema inmunológico es especialmente difícil debido a cómo funciona la inmunidad.
Primero, hago 2 suposiciones en mi explicación:
Cuando un patógeno está presente, el sistema inmunitario toma muestras de él (epítopos) y trabaja en la creación "al azar" de anticuerpos que se unen a ese epítopo. Una vez que se encuentra una coincidencia, el anticuerpo calificado prolifera y se despliega con toda su fuerza. Cada copia del anticuerpo coincidente se une al patógeno infractor al entrar en contacto con una buena probabilidad; piense en ello como una placa de fútbol microscópica. Los patógenos similares a células (bacterias, hongos y protozoos) completamente cubiertos de anticuerpos no pueden consumir nutrientes, atacar a las células y, en casos extremos, no pueden excretar toxinas porque las proteínas de exocitosis están bloqueadas en los anticuerpos. Los virus cubiertos de anticuerpos tienen bloqueadas sus estructuras superficiales, lo que impide por completo que se unan a las células huésped.
En comparación, la única razón por la que es "fácil" ganar resistencia a los antibióticos es que no cambian por sí solos. Los más vulnerables a la resistencia se basan en engañar a las bacterias para que se los coman (endocitosis), lo que selecciona rápidamente las bacterias que trabajan alrededor del canal de proteína vulnerable. En otros casos, las bacterias desarrollan algo que inactiva los antibióticos.
Recientemente se ha trabajado en antibióticos que se abren camino en las células bacterianas, perforando efectivamente grandes agujeros en la membrana. Sería difícil desarrollar resistencia a estos, especialmente si operan a través del potencial eléctrico o se adhieren a una amplia variedad de epítopos bacterianos.
Además, las bacterias tendrían muchos problemas si los humanos desarrollaran implantes generadores de antibióticos que funcionan como un sistema inmunitario secundario. Considere una tecnología que busque bacterias patógenas, construya modelos 3D computarizados de ellas y luego use un chip de impresora 3D bioquímico para construir antibióticos personalizados después de controles preliminares de seguridad para verificar que el antibiótico personalizado en cuestión no tenga efectos secundarios peligrosos.
jamesqf