¿Para qué usa el cuerpo humano el oxígeno además del aceptor final de electrones en la cadena de transporte de electrones?

Mis profesores de biología nunca me explicaron por qué los animales necesitan respirar oxígeno, solo que los organismos morimos si no recibimos oxígeno durante mucho tiempo. Tal vez uno de ellos mencionó que se usa para hacer ATP. Ahora, en mi clase de Biología AP finalmente aprendimos los detalles de cómo se usa el oxígeno en la cadena de transporte de electrones debido a su alta electronegatividad. Pero asumo que probablemente esta no sea la única razón por la que necesitamos oxígeno.

¿Para qué otros propósitos sirve el oxígeno que tomamos a través de la respiración? ¿La privación de oxígeno provoca la muerte solo por la interrupción de la producción de ATP, o también hay alguna otra razón? ¿Qué porcentaje del oxígeno que tomamos a través de la respiración se expulsa más tarde a través de la respiración como dióxido de carbono?

¿No usa el cuerpo la luz solar y el oxígeno para crear peróxido en la piel por razones inmunológicas? Escuché esto una vez de algún lado

Respuestas (5)

El oxígeno es en realidad altamente tóxico para las células y los organismos: las especies reactivas de oxígeno causan estrés oxidativo , esencialmente daño celular y contribuyendo al envejecimiento celular. Muchos organismos anaeróbicos nunca han aprendido a lidiar con esto y mueren casi de inmediato cuando se exponen al oxígeno. Un ejemplo clásico de esto es C. botulinum .

El oxígeno se incorpora en varias moléculas de la célula (por ejemplo, las ribosas y ciertos aminoácidos), pero que yo sepa, todo esto entra en la célula como productos metabólicos, no en forma de oxígeno puro.

el oxigeno ( O X 2 ) que respiramos se consume por completo durante la respiración aeróbica. La estequiometría de esto viene dada por la siguiente ecuación simplificada :

C X 6 H X 12 O X 6 + 6 O X 2 6 C O X 2 + 6 H X 2 O + h mi a t

La respuesta de WYSIWYG entra en más detalles.

¡El oxígeno no se convierte en dióxido de carbono! Se convierte en agua.

El superóxido , O 2 es creado por el sistema inmunitario en los fagocitos (incluidos los neutrófilos, los monocitos, los macrófagos, las células dendríticas y los mastocitos) que utilizan la NADPH oxidasa para producirlo a partir del O 2 y utilizarlo contra los microorganismos invasores. Sin embargo, en condiciones normales, la cadena de transporte de electrones mitocondriales es una fuente importante de O 2 , convirtiendo quizás hasta un 5 % de O 2 en superóxido. [1]

Como nota al margen, esta moneda tiene dos caras. Si bien esta es una herramienta útil contra los microorganismos, la formación de especies reactivas de oxígeno se ha incriminado en reacciones autoinmunes y diabetes (tipo 1). [2]

[1] Packer L, ed. Métodos en Enzimología , Volumen 349. San Diego, California: Academic Press; 2002

[2] Thayer TC, Delano M, et al. (2011) La producción de superóxido por macrófagos y células T es fundamental para la inducción de autorreactividad y diabetes tipo 1,60 (8), 2144-51.

Probablemente ya sepa que la citocromo c oxidasa, el último complejo de la cadena de transporte de electrones, pertenece a una clase de enzimas llamadas oxidorreductasas, que utilizan átomos de oxígeno como aceptores de electrones. Un tipo de oxidorreductasas son las oxidasas, enzimas que (al menos en teoría [1]) utilizan oxígeno molecular (O 2 , como en el aire) como aceptor de electrones. Sin embargo, por lo que sé, a veces ese no es el caso: la xantina oxidasa, que convierte la xantina en ácido úrico, obtiene sus átomos de oxígeno del agua [2]. Los ejemplos de oxidasas "verdaderas" incluyen L-aminoácido oxidasa y citocromo P450 (también conocido como familia CYP).

A pesar de que el citocromo P450 es una familia de enzimas numerosa e importante, responsable del metabolismo de la mayoría de los fármacos conocidos y de algunas transformaciones de lípidos esenciales, probablemente consuma solo una fracción del oxígeno que respiran los animales. No pude encontrar ninguna estimación, pero sería sorprendido si fue más de quizás 0,1%.


[1] Introducción a la clase EC1

[2] Metz, S. & Thiel, W. Un estudio combinado de QM/MM sobre la semirreacción reductora de la xantina oxidasa: mecanismo y orientación del sustrato . Mermelada. química Soc. 2009, 131, 14885–14902, PMID: 20050623.

El uso abrumador del oxígeno es proporcionarnos (en combinación con los alimentos) energía. Tenemos una gran necesidad de energía en nuestras células, por eso tenemos estos pulmones, diafragmas, glóbulos rojos, etc.; aseguran que conseguimos el oxígeno para obtener la energía (a través de la cadena de transporte de electrones).

El metabolismo general de la glucosa (C 6 H 12 O 6 ) es una reacción representativa:

C 6 H 12 O 6 + 6 O 2 --> 6 CO 2 + 6 H 2 O + energía

Puede ver que sale tanto oxígeno como CO 2 gaseoso como entra como oxígeno gaseoso (O 2 ).

La energía se mantiene temporalmente en forma de enlace de fosfato en las moléculas de ATP para que pueda transportarse por la célula a la multitud de procesos celulares que necesitan energía.

La energía es tan esencial para los procesos celulares que mantienen las células animales que la falta de esa energía, que resulta rápidamente cuando hay privación de oxígeno, pronto causa daños irreversibles y la muerte.

¿Por qué la fermentación no es una posible solución? Necesitamos números (sobre la cantidad de energía) y referencias.
Esta reacción representativa no es realmente correcta y lo sabes. El OP ya ha indicado que conocen el papel del oxígeno como aceptor terminal de electrones.

Otra pequeña adición


Hay una clase de oxidorreductasas llamadas oxigenasas que incorporan oxígeno molecular en los sustratos y no solo lo usan como un aceptor de electrones como en las oxidasas (tenga en cuenta que la enzima terminal en ETC es una oxidasa y hay otras oxidasas). En otras palabras, el oxígeno no es un cofactor sino un cosustrato. Las oxigenasas se clasifican además en dioxigenasas y monooxigenasas que incorporan dos átomos de oxígeno y un átomo de oxígeno respectivamente. Ejemplos:

  • Familia del citocromo P450 (monooxigenasa): involucrada en la desintoxicación de xenobióticos
  • Ciclooxigenasa (dioxigenasa): involucrada en la producción de prostaglandinas que intervienen en el dolor y la inflamación. Muchos analgésicos AINE como la aspirina, el paracetamol y el ibuprofeno se dirigen a la ciclooxigenasa-2 (COX2)
  • Lipoxigenasa (dioxigenasa): Participa en la producción de leucotrienos que intervienen en la inflamación.
  • Monoaminooxidasa (monooxigenasa): Participa en el catabolismo de neurotransmisores como la epinefrina, la norepinefrina y la dopamina.

¿La privación de oxígeno provoca la muerte solo por la interrupción de la producción de ATP, o también hay alguna otra razón?

La muerte ocurre predominantemente debido a la interrupción de la producción de ATP. Algunas células como las neuronas (y también quizás los músculos cardíacos) son muy sensibles a la pérdida de oxígeno (para los requisitos de energía) y la muerte clínica debido a la hipoxia generalmente ocurre debido a la pérdida de la función cerebral básica.

¿Qué porcentaje del oxígeno que tomamos a través de la respiración se expulsa más tarde a través de la respiración como dióxido de carbono?

Como ya se mencionó, se dice que existe una proporción aproximada de 1:1 de producción de CO 2 y consumo de O 2 . Sin embargo, como se indica en un comentario de CurtF, el O 2 no forma CO 2 ; forma agua en la última reacción de ETC. El CO 2 se produce en otras reacciones del ciclo de Krebs.

La glucólisis produce 32 moléculas de ATP por 1 molécula de glucosa a través de ETC (ver aquí ). Hay tres complejos en ETC y el tercero depende del oxígeno; por lo que puede suponer que la mitad de una molécula de O 2 se consume para la producción de 3 moléculas de ATP. Por lo tanto 32 moléculas de ATP consumirían 4 moléculas de O 2 . Parece que hay una proporción de 1:1 de producción de CO 2 y consumo de O 2 .

Podemos verlo así:

FADH 2 ingresa a ETC en el segundo complejo mientras que NADH ingresa en el primero. Podemos decir que mientras NADH esté presente, FADH 2 no requeriría oxígeno adicional.

Una molécula de NADH o FADH 2 requeriría 1/2 molécula de O 2 . Hay 8 moléculas de NADH y 2 moléculas de FADH 2 producidas durante el ciclo de glucólisis+krebs que requeriría 10/2 = 5 moléculas de O 2 . La glucólisis produce 4 moléculas de CO 2 durante el ciclo de Krebs.

Sin embargo, 2 moléculas de NADH citosólicas requieren 2 ATP (en otras palabras, otra molécula de NADH) para ser transportadas a las mitocondrias. Entonces, el efecto neto puede estar realmente cerca de 1:1 O 2 :CO 2 .

Otro factor a tener en cuenta es que los tres complejos en realidad no producen ATP; simplemente bombean protones para crear un potencial químico. La F 0 F 1 -ATP sintasa probablemente funcionaría solo después de que se establezca un umbral de potencial H + . Lo más probable es que 1 molécula de ATP por complejo sea el valor medio y no exactamente lo que realmente sucede por reacción.