Atelectasia por disminución del surfactante en los pulmones

El surfactante es una mezcla de proteínas y lípidos producida por los neumocitos alveolares compuesta por dipalmitoil fosfatidil colina lipídica, apoproteínas e iones de calcio. Esta superficie recubre el epitelio alveolar, lo que reduce la tensión superficial y evita que los pulmones colapsen. La atelectasia es el colapso del pulmón debido principalmente a la falta de surfactante. Además, también puede deberse a la obstrucción de las vías respiratorias.

Mi pregunta es ¿por qué se encuentra bajado este surfactante en pacientes operados de corazón bajo bomba de oxigenador? ¿Por qué la exposición a largo plazo al 100 % de oxígeno afecta al surfactante? ¿Se debe a su composición química o tiene algo que ver con la circulación pulmonar?

Este artículo de Wikipedia establece el colapso alveolar debido a la toxicidad del oxígeno http://en.m.wikipedia.org/wiki/Oxygen_toxicity

Respuestas (1)

La exposición a largo plazo a un exceso de oxígeno provocará daños en el tejido pulmonar. Este daño se asemeja al mismo daño que se observa en pacientes con Síndrome de Dificultad Respiratoria Aguda (SDRA). En estos pacientes , las proteínas específicas del surfactante se dañan por proteólisis . Esta proteolisis es causada por la enzima elastasa de neutrófilos, después de una entrada masiva de neutrófilos activados.

Se cree que el daño causado por la exposición a un exceso de oxígeno lo causan las especies reactivas del oxígeno (ROS, por sus siglas en inglés) .

Las especies reactivas de oxígeno (ROS) son moléculas químicamente reactivas que contienen oxígeno. Los ejemplos incluyen iones de oxígeno y peróxidos. Las ROS se forman como un subproducto natural del metabolismo normal del oxígeno...

Estas ROS pueden causar daño oxidativo al ADN, ARN y proteínas. Pueden formar enlaces covalentes entre moléculas en el surfactante, inactivándolos así. El daño de las moléculas puede conducir al daño celular, causando necrosis o apoptosis mediada por ROS. Por lo tanto, habrá menos producción de tensioactivo posible.

También interesante :

Una característica importante de la toxicidad pulmonar por oxígeno es que es casi imposible distinguirla del daño causado por otros procesos de lesión pulmonar. En consecuencia, no está claro si el deterioro de la función pulmonar durante la oxigenoterapia de alta concentración se debe al empeoramiento del proceso de la enfermedad primaria o al daño inducido por los radicales libres de oxígeno; la administración de oxígeno a altas concentraciones puede estar perpetuando la lesión pulmonar en algunos pacientes.

Entonces, en pacientes que se someten a una exposición prolongada al oxígeno al 100%, por ejemplo debido a problemas pulmonares, los problemas podrían perpetuarse o incluso empeorar debido a la oxigenoterapia y al estrés oxidativo que provoca.